|
|
|
||
Poslední úprava: Jana Kůrková (12.03.2010)
|
|
||
Poslední úprava: Jana Kůrková (12.03.2010)
Cílem studie je sledování glukózového metabolismu a utilizace glukózy u artritických potkanů. AA indukujeme jednorázovým podáním kompletního Freundova adjuvans. V první sérii porovnáme intravenosní glukózový toleranční test u zdravých a artritických zvířat, plasmatické hladiny insulinu, C-peptidu a glukagonu a také koncentrace glykogenu v játrech. Na základě výsledků plánujeme zavedení metody euglykemického hyperinzulinemického zámku pro sledování utilizace glukózy na úrovni celého organismu. Nálezy budeme korelovat s hladinami adiponektinu. Očekávaný přínos: Výsledky nám poskytnou obraz o možné insulinové rezistenci během autoimunitního procesu. |
|
||
Poslední úprava: Jana Kůrková (12.03.2010)
Stofkova A., Haluzik M., Zelezna B., Kiss A., Skurlova M., Lacinova Z., Jurcovicova J. (2009): Enhanced expressions of mRNA for neuropeptide Y and interleukin 1 beta in hypothalamic arcuate nuclei during adjuvant arthritis-induced anorexia in Lewis rats. Neuroimmunomodulation 16, 377-384
Jurcovicova J., Stofkova A., Skurlova M., Baculikova M., Zorad S., Stancikova M. (2010): Alterations in adipocyte glucose transporter GLUT4 and circulating adiponectin and visfatin in rat adjuvant induced arthritis. General Physiol. Biophys. 28, --- ---- (in press)
|
|
||
Poslední úprava: Jana Kůrková (12.03.2010)
Indukce adjuvantní artritidy, intravenosní glukózový toleranční test, euglykemický hyperinzulinemický zámek, stanovení a vyhodnocení plasmatických hladin insulinu, C-peptidu a adiponektinu a koncentrace glukagonu v játrech zdravých a artritických potkanů |
|
||
Poslední úprava: Jana Kůrková (12.03.2010)
Práci obhajuje student na studentské vědecké konferenci. |
|
||
Poslední úprava: Jana Kůrková (12.03.2010)
Adjuvantní artritida (AA) u potkanů představuje experimentální model lidské autoimunitní revmatoidní arthritidy. Dochází k dysregulaci imuno-endokrinní rovnováhy, ke kachexii a úbytku tukové tkáně. Naše výsledky u artritických potkanů ukázali permanentní aktivaci sekrece kortikosteronu a snížení vylučováni adipokínu adiponektinu do cirkulace (Stofkova et al., 2009). V izolovaných membránách adipocytů jsme našli úbytek insulin sensitivního glukózového přenašeče GLUT4 (Jurcovicova et al., 2010). Tyto nálezy naznačují možnost insulinové rezistence během AA. |