Course 6 of the Module IIC (Gastrointestinal and abdominal complaints) delineates typical presentations of common gastrointestinal diseases and explains the basis of common symptoms and signs in hepatogastroenterology. Student will learn to use auxiliary laboratory tests and imaging procedures used in GIT diseases and to interpret their results. Throughout the course, stress is laid on pathological and pathophysiologcal basis of GIT diseases. Fundamental therapeutic measures are mentioned. Differential diagnosis of the main GIT syndromes and symptoms is discussed together with their probable prognosis.
Last update: Marcela Sodomková (12.11.2008)
Kurz 6 modulu IIC (Gastrointestinální a břišní potíže) seznámí studenta s typickými projevy nejčastějších gastrointestinálních potíží a vysvětlí podstatu základních gastrointestinálních příznaků a syndromů. Student se naučí indikovat pomocná laboratorní vyšetření i zobrazovací metody a obeznámí se s interpretací jejich výsledků. Důraz je kladen na patofyziologii studovaných dějů a jejich patologický podklad. Zmíněny jsou také základní terapeutické postupy. Přiměřeným způsobem je probrána i syndromologická diferenciální diagnostika a odhad prognózy jednotlivých stavů.
Aim of the course -
Last update: Marcela Sodomková (26.11.2008)
The aim of the Course GIT and abdominal problems is for the student to comprehend the structure and function of the gastrointestinal organs and the liver, their changes under pathologic conditions and relations with pathogenesis and clinical manifestations of common GIT diseases as well as to use appropriate diagnostic procedures and therapeutic approaches.
Last update: Marcela Sodomková (26.11.2008)
Cílem kurzu je seznámit studenty se současnými poznatky o struktuře a funkci orgánů GIT a jater, jejich změnami za patologických stavů a souvislostmi s patogenezí a klinickými projevy nejčastějších gastrointestinálních chorob a moderní diagnostikou a léčbou těchto onemocnění.
Literature -
Last update: Marcela Sodomková (20.11.2008)
Recommended Literature:
? Bacon BR, O'Grady JG et al: Comprehensive Clinical Hepatology: Text with CD-ROM. Mosby 2005
? Bloom S, Webster G: Oxford Handbook of Gastroenterology and Hepatology (Oxford Handbooks). Oxford University Press 2006
? Kuntz E, Kuntz H-D: Hepatology, Principles and Practice: History, Morphology, Biochemistry, Diagnostics, Clinic, Therapy. Springer 2005
? Rodes J, Benhamou J-P, Blei A, Reichen R: Textbook of Hepatology: 2 Volume Set, From Basic Science to Clinical Practice. Blackwell 2007
? Sabiston DC et. al: Sabiston Textbook of Surgery: The Biological Basis of Modern Surgical Practice. Elsevier 2007. http://www.amazon.com/Sabiston-Textbook-Surgery-Biological-Surgical/dp/0721682693
? Tjandra, J et al: Textbook of Surgery. Third Edition. Blackwell 2006
? Weinstein WM et al: Clinical Gastroenterology and Hepatology e-dition: Text with Continually Updated Online Reference. Mosby 2005
Last update: Marcela Sodomková (14.11.2008)
Literatura, studijní materiály
Anděl, M., Horák, J. et al.: Vnitřní lékařství (skripta)
Antoš, F. et al.: Kolorektální karcinom. Postgraduální medicína, 1, 1999, č. 2, s. 71 - 108
Bureš J. a kolektiv: Gastroenterologie 2006. Vydavatel: Triton 2006. ISBN:8072545981
Fanta J. a kol.: e-skripta Chirurgie, na www.lf3.cuni.cz - stránky 3. LF UK, výuka, chirurgie.
Ferko A., Vobořil Z. a spol.: Chirurgie v kostce. Vydavatel: Grada Publishing 2002. ISBN: 8024702304
Horák, J.: Chronické hepatitidy. Praha, Grada 1999
Horák, J. Choroby jater. Postgrad. Med. 8, 2006, č. 3, s. 240 - 247
Horák, J.: Autoimunitní hepatitida. Alergie, 8, 2006, č. 2, s. 126 ? 130
Lukáš K., Žák A. a spol.: Gastroenterologie a hepatologie. Vydavatel: Grada Publishing 2007. ISBN: 9788024717876
Müller-Lissner, S. A., Klauser, A. G.: Funktionelle abdominelle Beschwerden. Internist, 40, 1999, č. 5, s. 543 - 554
Pafko P. et al.: Základy speciální chirurgie. Vydavatel: Galén 2008. ISBN:9788072624027
Skalický T a spol.: Chirurgie jater. Vydavatel: Maxdorf 2004. ISBN: 8073450119
Teaching methods -
Last update: Marcela Sodomková (26.11.2008)
Throughout the Course, the following methods of instruction are used: seminars, clinical rounds and practical training at the departments of medicine, surgery and infectious diseases, practical training at a unit of GIT endoscopy, departments of pathology, pharmacology, microbiology, radiology and nuclear medicine.
Last update: Marcela Sodomková (26.11.2008)
Do průběhu kurzu jsou zařazeny semináře, stáže na lůžkových odděleních interny, chirurgie a infekčního lékařství, stáže na oddělení gastrointestinální endoskopie, praktika na oddělení patologie, farmakologie, mikrobiologie, radiologie a nukleární medicíny.
Requirements to the exam -
Last update: Marcela Sodomková (08.10.2010)
attendance at practical tuition 80% at least
successful completion of the final MCQ test (more than 60% of correct answers)
Last update: Marcela Sodomková (08.10.2010)
účast na praktické výuce vyšší než 80%
úspěšné napsání závěrečného testu mnohočetného výběru (více než 60% správných odpovědí)
Syllabus -
Last update: Marcela Sodomková (20.11.2008)
GASTROINTESTINAL AND ABDOMINAL PROBLEMS
The expanded synopsis of the course 6, module C, cycle II of the master curriculum of the Third Faculty of Medicine, Charles University
J. Horák, J. Fanta
Abbreviations:
DD ??..differential diagnosis
Def???definition
Dg?????.diagnosis
Et?????..etiology
Ci?????..contraindications
Lab????. laboratory findings
Th?????.. therapy
1. INTRODUCTION - problem delineation, definition, clinical importance
The gastrointestinal tract and other organs of the abdominal cavity may become a source of numerous subjective and objective problems of the patient. The causes of these problems may be functional, i.e. without a definable morphological or biochemical cause, or organic, where a cause can be defined. Diseases of the gastrointestinal tract and other organs of the abdominal cavity have a bearing on many clinical specialties (gastroenterology and hepatology, nephrology, urology, gynecology and obstetrics, oncology, infectious diseases, angiology, rheumatology, hematology, endocrinology etc.). Their clinical importance covers the whole spectrum of problems from subjective complaints that impair the quality of life of the affected patients but do not have any apparent consequences nor do they threaten the life of the patients (e.g., irritable colon) up to dramatic situations conveying high mortality (e.g, diffuse peritonitis, acute hepatic or renal failure). The appropriate medical approach must establish the correct diagnosis as fast as possible, introduce an effective treatment, remove all risk and complicating factors, initiate preventive measures and establish prognosis. At the same time, the physician must gain confidence and collaboration of the patient, which is necessary especially in chronic disease and last but not least he must take into account also the economic aspects of his activities. It is sometimes very difficult to bring all these requirements into harmony, yet to do it is an imperative that we must under all circumstances meet to the highest degrese possible.
2. MAIN GASTROINTESTINAL AND ABDOMINAL PROBLEMS
2.1. Dysphagia and the heartburn
2.1.1. Definition and clinical presentation
Dysphagia means difficult swallowing of the meals, odynophagia painful swallowing.
2.1.2. Etiology and pathophysiology
anatomy of the esophagus - see textbooks of anatomy
physiology of swallowing
Swallowing (deglutition) begins with the voluntary (oral) phase, during which the bolus is advanced into the pharynx by the tongue. There the bolus activates involuntary contraction of the pharyngeal muscles, i.e. the swallowing reflex. This is designed to ensure the passage of bolus through the esophagus at the same time inhibiting the bolus entry into the airways.
Dysphagia caused by a large bolus or by a narrowing of the esophagus lumen is called mechanical dysphagia whereas difficult swallowing due to impaired muscle coordination or weak peristalsis is called motoric dysphagia. The upper part of esophagus contains striated muscle innervated by n. vagus. The motoric neurons are cholinergic and excitatory. Motoric dysphagia of the pharynx may be the result of neuromuscular disorders causing muscle paralysis, non-peristaltic contractions or of the loss of the opening function of the upper esophageal sphincter. Clinical manifestation of the pharyngeal dysphagia usually overshadows impaired function of the cervical esophagus.
The musculature of the thoracic esophagus and of the lower esophageal sphincter (LES) is smooth and is innervated by preganglionic vagal fibers and postganglionic neurons from plexus myentericus. Meissner?s submucous plexus is of a limited importace in the esophagus. Vagal fibers are here both excitatory (mediator acetylcholine) and inhibitory (mediator nitric oxide). Dysphagia results if the peristalsis is weak or ineffective (e.g. in scleroderma) or when the LES fails to open as in achalasia.
Def: motoric disorder of the esophageal smooth muscle, LES does not relax during swallowing
Pathogenesis: loss of intramural neurons of the myenteric plexus in the distal part of the esophagus
primary - etiology unknown
secondary - infiltrating carcinoma, lymphoma etc.
Sy: dysphagia, regurgitation, chest pain
Complication: aspiration
Dg: plain chest X-ray - gastric bubble is missing, occassionally dilated esophagus with the hydroaeric phenomenon can be seen
Barium meal swallowing: the patient is swallowing an X-ray contrast meal, during which he is examined both in the vertical and horizontal position. Side projection is a necessity. X-ray is indispensible for swallowing examination. It clearly shows esophageal stenoses, diverticula and hiatal hernia. In achalasia, esophageal dilatation, loss of peristalsis of the distal esophagus and its narrowing are present.
Th: - semiliquid diet
pharmacotherapy: nitrates improve the esophageal passage (sublingual nitroglycerin up to 0.5 mg or isosorbid dinitrate 10 - 20 mg per os before meals). Anticholinergic agents are usually ineffective
mechanic dilatation
endoscopic treatment
surgery (myotomy)
Esophageal spasm
Def: motoric disorder of esophageal smooth muscle, leading to numerous incoordinated contractions
cause is unclear, histologically focal degeneration of neural fibers is found
Sy: retrosternal pain lasting seconds to minutes that may immitate pain of angina pectoris or reflux esophagitis, dysphagia
Dg: X-ray of the esophagus - uncoordinated simultaneous esophageal contractions, sometimes the so-called cork-screw esophagus, LES opens normally
Th: sublingual nitroglycerin, isosorbid dinitrate p.o., niphedipin before meals
scleroderma: weakness of the lower two thirds of the esophagus, incompetence of LES
Sy: dysphagia following solid meals, on lying even after liquids, sometimes heartburn
X-ray: dilatation and loss of peristalsis of the distal esophagus
Th: ineffective, only the reflux esophagitis is amenable to treatment
globus hystericus (pharyngeus)
Sy: lasting feeling of a lump in the throat, swallowing is not hampered
X-ray is normal
Th: psychotherapy
2.1.3. Diagnosis and differential diagnosis
history: correctly taken history allows to presume dysphagia in more than 80% of cases. If problems are caused by solid meals only, mechanic dysphagia with moderate nerrowing of the lumen is present. If also liquids cause dysphagia, the stenosis is advanced. On the other hand, in motor dysphagia in achalasia and diffuse esophageal spasms the patient from the beginning has the same problems on swallowing solid meals and liquids. Patients with scleroderma suffer from dysphagia that follows solid meals independently on body position, dysphagia following liquids is present on lying but not on standing.
Imaging and other diagnostic methods:
X-ray: vide supra
Esophagoscopy: it allows direct visualization and biopsy of the esophageal mucosa. It enables to diagnose Barrett?s esophagus, esophageal varices, stenosis, esophagitis, diverticula, hiatal hernia, and esophageal ulcer.
Manometry: contemporary pressure registration in several parts of esophagus by means of pressure sensors.
Upper esophagus manometry enables differentiation among dysphagia resulting from CNS lesions, primary esophageal muscle lesions and cricopharyngeal dystonia.
Lower esophagus manometry is helpful in diagnosing achalasia, esophageal spasms etc.
Esophageal pH-metry and perfusion (Bernstein) test with 0.1N HCl: they are helpful in diagnosing gastroesophageal reflux disease
nutrition by means of a tube or gastrostomy (complication: aspiration)
pharmacotherapy - vide supra
dilatation
endoscopic treatment
A new treatment option in esophageal achalasia is local injection of botulotoxin A. Botulotoxins selectively inhibit acetylcholine liberation from cholinergic nerve endings on muscle plates. Irreversible chemical denervation of muscle fibers follows. Due to regeneration processes the muscle function starts to appear again approximately after three months and its restituion is complete in another three month time. However, in clinical setting the therapeutic effect lasts considerably longer. The use of botulotoxin is limited by its high cost.
surgical procedures
2.1.5. Preventive, prognostic and opinion aspects
2.1.6. Gastroesophageal reflex disease (GERD)
reflux of the gastric contents into the esophagus damages esophageal mucosa (reflux esophagitis)
pathogenesis: weakening of LES
anatomy and physiology of LES
Et: - increased volume of gastric contents (after the meals, pylorostenosis, gastric hypersecretion)
influence of body position (lying, recumbent)
hiatal hernia
increase of gastric pressure (obesity, ascites, gravidity)
reflux esophagitis:
moderate (histologically infiltration with granulocytes or eosinophils)
errosive - endoscopically apparent
scarring and stenosis of the esophagus - caused by esophageal wall fibrosis in chronic esophagitis
Barrett?s esophagus - intestinal metaplasia (replacement of normal squamous epithel by cylindrical epithel) - increased risk of esophageal adenocarcinoma
Sy: heartburn, chest pain (occassionally simulating pain of angina pectoris), dysphagia in stenosis
risk of aspiration
Dg: - history
endoscopy + biopsy
scintigraphy of the esophagus
pH-metry
perfusion test with 0.1 N HCl
Th: weight reduction, head elevation during the sleep, smoking ban, remove factors impairing LES tonus (fatty meals, alcohol, coffee, chocolate, orange juice etc.).
pharmacotherapy: H2 blockers, metoclopramid, itoprid, protone pump inhibitors (omeprazol). In reflux esophagitis the treatment lasts several months.
follow-up and repeated endoscopies in Barrett?s esophagus
dilatation of stenoses
surgical treatment: fundoplication
2.1.7. Esophageal diverticula
pulse (upper and lower esophagus) and traction (middle esophagus) diverticula
Zenker?s diverticulum (dorsal wall of hypopharynx)
Sy: small diverticula are asymptomatic, in large - dysphagia, vomiting of older meals
Dg: history, X-ray, endoscopy
2.1.8. Esophageal webs and rings
Plummer-Vinson syndrome: hypopharyngeal web with dysphagia and sideropenic anemia
Schatzki?s ring: localized in LES area, presents with dysphagia
2.1.9. Hiatal hernia
sliding - gastric fundus ascends above the diaphragm, it becomes more frequent with age and may cause reflux
paraesophageal - risk of strangulation, treatment is surgical
2.2. Nausea and vomiting
2.2.1. Definition and clinical picture
Nausea is defined as a feeling of imminent vomiting. Vomiting means evacuation of gastric contents by mouth. Usually, nausea precedes vomiting and is accompanied by signs of parasympathetic activation (pale skin, perspiration, salivation, ev. hypotension and bradycardia).
2.2.2. Etiology and pathophysiology
coordinated activity of striated muscle and autonomous nervous system
chemoreceptors
mechanism of vomiting: center for vomiting is localized in dorsolateral part of reticular formation. In integrates and controls the act of vomiting. The center gets afferent stimuli from the GIT, from higher stem and cortical centers, from labyrinth and chemoreceptor triggering zone in area postrema in the floor of the IVth ventricle. Efferent fibers lead from the centre of vomiting via n. phrenicus, spinal nerves and n. vagus. During vomiting, LES and gastric fundus are relaxed and pylorus is contracted. Intraabdominal pressure increases markedly owing to forceful contraction of the diaphragm and abdominal wall muscles. The gastric contents enters esophagus, from where it is expelled by increased intrathoracic pressure into the mouth. Esophageal antiperistalsis may contribute to this act. During vomiting, the soft palate is elevated, the glottis is closed and breathing stops, which prevents gastric contents from entering nasopharynx and trachea.
time relation to meal intake (vomitus matutinus in early pregnancy, early vomiting after a meal - pylorostenosis, late vomiting ? Zenker?s diverticulum, achalasia)
vertigo and tinnitus ? Meniere?s disease
alleviation of pain following vomiting - peptic ulcer
auxilliary examinations - vide supra
Complications:
Regardless of the underlying cause, vomiting can lead to severe conseqeunces such as esophageal wall rupture, Mallory-Weiss syndrome etc.
DD: regurgitation, rumination, singultus
2.2.4. Treatment
symptomatic
causal
2.2.5. Preventive, prognostic and opinion aspects
2.3. Upper-type dyspepsia
2.3.1. Definition and clinical picture
Heterogeneous group of problems (pain, pressure, feeling of fullness in the epigastrium) arising in relation to food intake
2.3.2. Etiology nad pathophysiology
anatomy and clinical physiology of the stomach, duodenum, biliary tree and pancreas
functional disorders: a functional problem can be presumed whenever a structural or biochemical underlying cause of the patient?s problems cannot be proved. The very term "functional disorder" implicates favorable prognosis so that the patient will not be harmed if the cause of his troubles cannot be established. However, prognosis is favorable only quoad vitam, whereas it is mostly gloom quoad sanationem - the patient?s problems usually last for years and pose a burden for the patient as well as the health-care system. The likelihood of a functional disorder increases with time and absence of serious disease manifestations. Functional gastrointestinal disorders can be divided according to site of presumed origin into esophageal, biliary, intestinal, anorectal and chronic abdominal pain.
Functional dyspepsia of the upper type is characterized by pressure, feeling of fullness or straightforward pain in epigastrium lasting more than three months without clinical, biochemical, endoscopic or sonographic proof of an organic disease. Dyspepsia may be further specified as reflux (with burning in epigastrium), dysmotility (uncertain pressure without a clear-cut pain), ulcer (pain in epigastrium), biliary (pressure, pain or even colic under the right costal margin) or unspecified, which evades the described types. This division, however, is of limited clinical importance. In some patients, the symptoms of upper-type dyspepsia may mingle with those of irritable colon (vide infra).
Pathophysiology of functional gastrointestinal problems
Important factors for the origin of functional GIT problems are dysmotility and decreased threshold for perception of intestinal distension (increased visceral sensibility). Other factors worth mentioning are infectious diarrhoea (in some patients symptoms of irritable colon may last for months) and the syndrome of bile-acid loss, which is frequent esp. following cholecystectomy. Bile acids enter increasingly into the colon, whose mucosa they irritate and thus cause the symptoms of irritable colon mainly with diarrhoea. In the pathogenesis of functional GIT disorders also abnormal evaluation of peripheral impulses in CNS, psychic disorders (depression, anxiousness, stress) and acquired behaviour of the patient in the sense of unintended aggravation take part.
DD: gastroesophageal reflux, H. pylori infection, lambliasis or amebiasis, duodenogastric reflux, motility disorders of the gallbladder and Oddi sphincter, lactose intolerance, food allergy, inflammation and tumours.
For practical reasons, it is not possible to examine thoroughly every patient presenting with functional gastrointestinal disorders. An individual approach is necessary. The more demanding examination procedures are indicated especially in cases suspect of a possible organic disease. A therapeutic test may be helpful. E.g., protone pump inhibitors can be tried in suspected reflux, prokinetics in feeling of fullness, antispasmodics in spasms and psychotherapy and antidepressants in psychic lability.
Helicobacter pylori infection
The importance of Helicobacter pylori in the pathogenesis of GIT diseases may be exaggerated. It seems likely that H. pylori does not act as a direct etiological factor but contributes to GIT diseases as one of many other factors, moreover acting on the mucosa already damaged by other influences.
2.3.3. Diagnosis
history and physical findings
auxilliary examinations
laboratory methods
sonography
endoscopy: esophagogastroduodenoscopy
ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreaticography). Indications: obstructive icterus, choledocholithiasis, cholangitis, acute biliary pancreatitis, suspicion on a tumor of bile ducts or pancreas, cholestasis of unclear etiology (stenosis of the papilla, suspicion on primary sclerosing cholangitis etc.), examination preceding a planned endoscopic intervention such as drainage
Ci: cardiorespiratory failure, shock, stenosis of the esophagus, pylorus or duodenum, coagulopathy, refusal or lack of collaboration from the side of the patient
PTC - percutaneous transhepatic cholangiography
Indications: unavailability or previous failure of ERCP, preparation for cholangioscopic intervention
radiology
DD: gastroesophageal reflux, motility disorders, ulcer disease, diseases of the gallbladder, pancreatitis, malabsorption, inflammatory bowel disease, abdominal angina
2.3.4. Differential diagnosis of dyspeptic disorders
Peptic ulcer
Def.: defect of gastric or duodenal mucosa reaching into submucosa
Etiopathogenesis: dysbalance of protective (gastric mucus, NaHCO3 secretion, prostaglandins, blood perfusion) and aggressive (HCl, pepsin) factors
drugs - non-steroidal antiinflammatory drugs
Helicobacter pylori infection
microaerophilic Gram-negative bacillus in the mucus layer
it does not invade mucosa
it produces proteins (urease, chemotactic proteins for neutrophils, platele activating factor, proteases, phospholipases) - damage to the mucus
the prevalence of H. pylori infection increases with age
direct transfer from man to man (fecal-oral, oral-oral)
the majority of infected persons will never develop an ulcer
diagnosis: - histology
cultivation
urease test
breath test (production of radioactive or 13CO2 from isotope-marked urea given p.o.)
serology
HP antigen in the stools
treatment: tripple combination (omeprazole 2x20 mg + clarithromycin 2x250 mg + metronidazole 2x500 mg or amoxycillin 2x1 g daily for one week)
effect: H. pylori eradication, decrease in ulcer recidives
A. Duodenal ulcer
In 95% in duodenal bulb. The highest incidence is in the 5th decenium, both sexes are affected
Risk factors (appart from those mentioned above):
genetic factors (blood group 0, antigen HLA-B5)
smoking
alcoholic cirrhosis
chronic renal failure
Sy: - epigastric pain, typically 90 or even more minutes following a meal
the pain often wakes up the patient, is alleviated by meals and antacids
some ulcers are asymptomatic
complications:
bleeding
penetration
perforation
pylorostenosis
physical findings: epigastric pain on palpation
auxilliary examinations:
gastroduodenoscopy
X-ray with barium meal
gastric secretion measurement - today in suspicion on Z. - E. syndrome only
serum gastrin concentration
Th:
eradicate H. pylori
auxilliary treatment:
diet: no dietetic manipulation has been shown to accelerate ulcer healing. We can recommend ban on coffee, alcohol and substances that are not tolerated by the patient
stop smoking
antacids (a mixture of aluminium hydroxide and magnesium hydroxide, calcium carbonate, NaHCO3)
antagonists of H2 receptors (ranitidine, famotidine)
gastroscopy ? it is necessary to take at least 6 bioptic samples from the ulcer margins to exclude a malignancy
gastric X-ray
test for H. pylori infection
Th: - stop NSAIDs
if H. pylori tests positive ? eradicate using triple therapy
protone pump inhibitors
H2-blockers and carbenoxolone have limited efficacy
if the ulcer does not heal or at least markedly diminishes within two months, it is suspect of malignancy
surgical treatment: Billroth I resection (today performed exceptionally)
Complications of surgical treatment:
relapse of the ulcer
reflux gastropathy
afferent loop syndrome
dumping syndrome
anemia (sideropenic or from lack of vitamin B12)
postvagotomic diarrhoea
osteoporosis and osteomalacia
steatorrhoea
development of gastric cacinoma
Acute and chronic gastritis
Gastritis = inflammation of gastric mucosa of various etiology
Acute gastritis
H. pylori - induced
caused by other bacteria (phlegmonous ? staphylococci, streptococci)
viral (herpes simplex, cytomegalovirus)
parasitic
mycotic
Tendency to spontaneous healing
Chronic gastritis is divided into two types:
Type A (autoimmune) ? it affects gastric fundus and body only. Typically found in pernicious anemia. Laboratory findings: achlorhydria and low pepsinogen-1 concentration, high serum gastrin concentration. Antibodies against parietal cells and intrinsic factor may be present. Infection with H. pylori may occassionally be found.
In patients with pernicious anemia gastric glands disappear. Because intrinsic factor is produced in parietal cells, anemia ensues.
Type B (non-autoimmune) is more frequent than type A. At the beginning antrum is affected, later whole stomach is involved. It is caused by H. pylori infection. The end result is atrophic gastritis with low serum gastrin concentration.
Both gastritis types pose an increased risk of gastric carcinoma. H. pylori infection may be an independent risk factor for gastric carcinoma.
MALTomas ? lymphomas of the gastric wall (Mucosa Associated Lymphoid Tissue) are apparently caused by chronic H. pylori infection
Treatment of chronic gastritis:
in pernicious anemia, life-long treatment with vitamin B12
if peptic ulcer or MALToma is not found, no other treatment including H. pylori eradication is recommended
Ménétrier?s disease
gastric mucosa hyperplasia, often with exudative enteropathy
multiple peptic ulcers, often in atypical localization and gastric hypersecretion
It is caused by gastrinoma (tumour from delta-cells of pancreatic islets)
Sy: peptic ulcers, diarrhoea caused by gastric hypersecretion
Dg: - BAO (basic acid output) > 15 mmol/h
hypertrophic mucosal folds and multiple ulcers on endoscopy and X-ray
hypergastrinemia
secretin test (gastrinemia increase following i.v. secretin application)
imaging methods (CT, arteriography) often fail to visualize a tumour
Th: - H2 receptor antagonists
proton pump inhibitors (treatment of choice)
tumour resection
gastrectomy
Drug-induced gastropathy
Non-steroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs) come among medicaments most commonly prescribed. Typical examples are acetylosalicylic acid, ibuprofen, indomethacine, diclophenac, piroxicam and nowadays also the selective cyclooxygenase II inhibitor nimesulid (Aulin) and the so-called coxibs (celecoxib ? Celebrex, valdecoxib ? Bextra, etoricoxib - Arcoxia). NSAIDs suppress formation of prostaglandins from arachidonic acid by means of cyclooxygenase. The result is their analgetic, antipyretic and antiinflammatory effect. These beneficial effects are, however, accompanied by their untoward effects, in the first place gastropathy. Prostaglandins have important gastroprotective properties. NSAIDs application may cause various forms of gastric and duodenal mucosa damage (hyperemia, petechias, erosions and ulcers with a potential for bleeding, penetration and perforation). Before starting a protracted NSAIDs treatment it is therefore necessary to search the patient?s history for peptic ulcer, upper GIT bleeding and current use of corticosteroids. In some cases it will be useful to perform gastroscopy prior to the start of the treatment. If endoscopy reveals an active mucosal lesion, NSAIDs are contraindicated and can be used after healing the lesion only, preferably with contemporary anti-ulcer treatment (proton pump inhibitors omeprazol or pantoprazol, H2 antagonists famotidin or ranitidin). If present, H. pylori infection must be eradicated. Cytoprotective prostaglandin analogues such as misoprostol have not gained clinical acceptance. Theoretical advantages of selective COX-II inhibitors (nimesulid) have not yet been proven by clinical studies.
H. pylori infection can be found in some patients but etiological relation has not been established
Cholelithiasis and cholangitis
Pancreatitis and its sequelae
Tumours
2.3.4. Treatment
symptomatic
causal
2.3.5. Preventive, prognostic and opinion aspects
2.4. Abdominal distension, meteorism and flatulence
2.4.1. Definition and clinical presentation
abdominal volume enlargement from various causes
increased gas contents in the intestines
increased passage of gas through the anus
mechanical difficulties up to limitation of ventilation
2.4.2. Etiology and pathophysiology
abdominal distension due to accumulation of fluid, gas or fat (obesity)
fluid: - free (ascites, bleeding, peritonitis)
confined (cysts, pancreatic pseudocysts, abscesses, dilated stomach or urinary bladder)
gas ? intraluminal (meteorism, ileus)
free (viscus perforation)
intramural (pneumatosis cystoides intestinalis)
2.4.3. Diagnosis and differential diagnosis
history and physical findings
laboratory ? hypoproteinemia, signs of an iflammation
fluid ? sonography
CT, cavography, arteriography
puncture, catheter or tube insertion
examination of ascites (chemistry, cytology, culture)
laparoscopy
gas ? X-ray examination on standing and lying
2.4.4. Treatment
ascites ? evacuation
dietary intervention (salt and water restriction)
drug treatment (diuretics, antibiotics, chemotherapeutics, cytostatics, albumin etc.)
gas ? intraluminal ? conservative treatment (think of ileus)
free ? surgery
intramural ? conservative treatment
2.4.5. Preventive, prognostic and opinion aspects
2.5. Abdominal pain
2.5.1. Definition
Pain is an unpleasant perceptual and emotional feeling connected with a real or potential tissue damage. There are two basic forms of pain: acute and chronic. Acute pain is short-lived with time and causal relation between tissue damage and feeling of pain. Chronic pain lasts long, longer than the respective wound healing and often no clear cause can be discerned.
Mechanisms, neural pathways and course of acute pain
Acute pain is initiated by damage to covering structures of an organ. At the site of injury, algogens (substances causing pain) are liberated that irritate nerve endings (nociceptors) of thin myelinized or non-myelinized fibres. The signal is transferred by nociceptive fibres to dorsal medullary horns. Here it may be modulated (intensified or weakened) before it is transmitted to areas specific for pain in the brain cortex.
Nontreated acute pain may lead to higher incidence chronic pain.
Pain is the most common and most pronounced feature of the so-called acute abdomen but it also may be a symptom of another condition.
In abdomen, two distinct types of pain can be differentiated:
a) visceral pain; b) somatic pain.
A constant presenting feature of acute abdomen, pain may originate from the abdominal viscera (visceral pain) or from the parieties (somatic pain). Visceral and somatic pain differ from each other in character, localization, and in the effective stimulus required for evoking a response.
Visceral pain is dull in character, poorly localized, diffusely felt, and projected more often to the anterior rather than to the posterior abdominal wall. Parietal peritoneum is not irritated in visceral pain. In contrast, somatic pain is sharp in character, well localized, and is felt directly over the area of parietal peritoneal irritation.
NEUROANATOMIC CONSIDERATIONS
Autonomic nervous system. The autonomic nervous system includes that portion of the central and peripheral nervous system which is primarily concerned with regulation of visceral function in contrast to the somatic nervous system, which controls the function of voluntary muscles and innervates skin through which different forms of sensation are appreciated.
Anatomically, the autonomic nervous system is divided into craniosacral and thoracolumbal outflow. The cell bodies of craniosacral outflow are located in the brain stem and in the second, third, and fourth sacral spinal segments; the cell bodies of thoracolumbal outflow are located in all the thoracic and first two lumbar segments of the spinal cord.
Functionally, the autonomic nervous system is divided into parasympathetic and sympathetic divisions; the parasympathetic division corresponds to craniosacral outflow and the sympathetic to thoracolumbar outflow.
Both these divisions supply the same organ and exert opposite effects.
Both visceral and somatic pain impulses are carried to the brain over multisynaptic relay. The primary afferents transmit impulses from the receptor site to the spinal cord, the secondary neurons from the spinal cord to the thalamus, and tertiary neurons from the thalamus to the cerebral cortex.
PAIN STIMULI. Normal viscera are sensitive to many stimuli which when applied to the surface of the body evoke a painful response. An effective stimulus for eliciting pain in a hollow viscus is its distension or forced contraction. As for solid organs, pain fibres are present in their capsule, and stretching of the capsule by distension and the degree of distensibility of the capsule determine the intensity of pain. Ischemia is also believed to be a potent pain stimulus.
REFERRED PAIN. The phenomenon of pain in area other than where the painful impulses originate is referred pain, a good example being the pain experienced over the ipsilateral shoulder caused by irritation of the under surface of the diaphragm. Pain arising from a viscus is referred to the skin with the corresponding nerve supply. The primary afferents from stomach, duodenum, pancreas, gallblader, hepatic capsule etc. enter the spinal cord from the sixth to eights thoracic segments, and the pain originating from these structures is referred to the epigastrium, which is supplied by spinal nerves of the same segments. Pain is referred to the periumbilical area from structures whose afferents enter the ninth and tenth thoracic segments, which include the distal duodenum, jejunum, ileum, appendix, ovaries, testes, upper ureter, and pancreas. Pain arising from the colon, bladder, rectum, lower ureter, and uterus, whose afferents enter the eleventh and twelfth thoracic and first two lumbar segments, is referred to the hypogastrium.
PAIN THRESHOLD. The degree of painful stimulation required to produce an awareness of pain is the pain threshold. The pain threshold differs from person to person, and differs in the same person from time to time, depending on various factors. Pain perceived and the reaction to that perception cannot be measured; a given individual´s reaction to pain depends not only on the painful stimulus, but also on his physical and psychological state.
REFLEX MANIFESTATIONS. Anorexia, nausea, vomiting, diaphoresis, abdominal wall rigidity, changes in heart rate and blood pressure, and altered gastrointestinal motility ? all of which may accompany acute abdominal conditions ? are reflexly produced.
2.5.2. PRESENTATION
Abdominal pain is the main symptom of ACUTE ABDOMEN. Diagnosing acute abdomen may be compared to solving a jigsaw puzzle; the pieces of the puzzle must fit together properly for the problem to be solved. History, physical examination, and laboratory findings, as well as the information gained from imaging techniques such as X rays, sonography, computer tomography etc. often are pieces joined in solving the puzzle of acute abdomen.
Of the presenting symptoms, pain is a constant feature (in acute abdomen), whereas disturbances in gastrointestinal function such as anorexia, nausea, and vomiting are inconstant. The patient should be carefully questioned regarding the onset of pain and its duration, location, radiation, and character, as well as factors that aggravate or relieve the pain, since these details provide important diagnostic clues.
Onset. Pain that awakens a patient is very significant and is almost always due to an organic problem. The onset of pain in individuals with a perforated ulcer is dramatically sudden ? so dramatic that the majority recollect the details of their activity up to the moment of perforation. Occasionally the onset of pain accompanying pancreatitis mimics that of ulcer perforation in suddenness. Colic pain occurs fairly suddenly, whereas with inflammation the onset of pain is usually gradual.
Duration. Until otherwise proven, pain of 6 hours´ duration or more should be attributed to an acute abdomen. The duration of pain gives a clue as to the progression of the disease. For example, the inflammation in acute appendicitis of less than 24 hours is usually confined to the viscus, whereas the inflammation will have spread beyond the confines of the viscus in appendicitis of longer than 48 hours duration.
Location. Pain of visceral origin is poorly localized and is referred to the dermatome with corresponding nerve supply. Pain of early acute appendicitis is referred to the periumbilical area, and pain of acute cholecystitis is referred to the epigastrium or right hypochondrium. Once inflammation has spread to the adjacent parietal peritoneum, the pain becomes sharp and localizes to the area of parietal peritoneal irritation. For this reason, as inflammation progresses periumbilical pain of early acute appendicitis shifts to the right lower quadrant; epigastric pain of acute cholecystitis shifts to the right upper quadrant.
Radiation. In some instances radiation of pain is characteristic enough to enable accurate localization of its source. Biliary colic pain typically radiates to the right scapular area and pain of ureteral colic to the ipsilateral groin. Pain of diaphragmatic irritation is referred to the shoulder.
Character. Pain of colic is intermittent and sharp. Between attacks, the patient may be free from pain. Continuous, sharply localized pain results from irritation of the parietal peritoneum. Patients often characterize the pain as gnawing, tearing, or stabbing; these descriptive terms are of occasional diagnostic value. The pain of an abscess is often throbbing, the pain of friction between two inflamed surfaces is stabbing, and the pain of a dissecting aneurysm is tearing in character.
Factors aggravating or relieving pain. Movement aggravates pain in patients with peritonitis. Stretching of muscles contiguous to inflammation aggravates pain; when an acutely inflammed appendix apposes the iliopsoas muscle, the thigh is held in a position of flexion and attempts at extension cause pain. Pain aggravated by micturition suggests the presence of an inflamed viscus in intimate contact with the bladder. Changes in posture may relieve pain; in pancreatitis the pain is somewhat eased by leaning forward and pain at the shoulder tip from irritation of the undersurface of the diaphragm caused by extravasated blood is sometimes relieved when the patient assumes a semiupright position. Vomiting relieves the pain of gastric outlet obstruction and, not surprisingly, patients often voluntarily induce vomiting to obtain relief.
2.5.3. PHYSICAL EXAMINATION
General examination. Time permitting, the physical examination must be thorough, including not only examination of the abdomen, but also of the patient as a whole. The patient´s physical appereance may provide valuable clues in diagnosis and must be carefully observed while taking the history. The patients with peritonitis remain immobile, or move very cautiously when they must, since movements aggravate the pain. In contrast, patients with colic are restless, frequently changing position in bed. Rapid breathing, pallor, and beads of perspiration on the forehead are indicative of hemorrhage. Rapid breathing in the absence of other signs of hemorrhage may be a clue in the diagnosis of pneumonia. Patients with acute cholecystitis, cholangitis, and pancreatitis may be jaundiced. Some patients complain little and look surprisingly well despite the presence of a serious intraabdominal condition. Therefore, one should not dismiss the possibility of an acute abdomen solely based on patient?s appereance.
Temperature, pulse, and blood presure should be routinely checked in every patient.
Examination of the abdomen
INSPECTION. The abdomen should be completely exposed and observed under adequate light ? if it is not, important findings are apt to be missed. The abdomen should be inspected for restricted respiratory movements, scars, rash, discoloration, distension, masses, and abdominal pulsations.
PALPATION. Prior to palpation, patients should be asked to locate the site of maximum pain. Patients with pain of visceral origin find it difficult to localize the area of maximum pain and not uncommonly place the whole hand over an area of the abdomen. In contrast, the patients with pain arising from irritation of the parietal peritoneum readily locate the area of maximum pain with the tip of a finger.
Palpation should be carired out with utmost gentleness using the palmar surface of the fingers. Pressing the abdomen with the tips of fingers should be avoided. Cold hands placed on the abdomen cause the muscles to contract reflexly, rendering palpation less satisfactory. During palpation, it is always preferable to start at a site farthest from the area of maximum pain and work gradually toward it. By this maneuver, the patient is reassured that he will not be subjected to unnecessary discomfort. Signs to look for during palpation are tenderness, rebound tenderness, rigidity, and masses.
Tenderness is present thorought the abdomen in general peritonitis. Localized tenderness, which is due to irritation of the underlying peritoneum, assists in diagnosis by its location. Tenderness in the right lower quadrant is most commonly due to acute appendicitis, in the right upper quadrant to acute cholecystitis, in the epigastrium to acute pancreatitis, and in the left lower quadrant to sigmoid diverticulitis.
Rebound tenderness is pain produced by friction between two inflamed peritoneal surfaces. It can be produced by several maneuvers, the simplest being to instruct the patient to cough; pain thus aggravated is a sign of rebound tenderness. Rebound tenderness can also be elicited by gradually applying pressure over the area of tenderness and then suddenly releasing the pressure; friction between the inflamed surfaces with the sudden release of pressure produce pain (Blumberg´s sign). Rebound tenderness can also be elicited by displacing the inflamed structure through the application of pressure at a site away from the area of involvement (Rovsing´s sign). For example in acute appendicitis pressure over the left lower quadrant aggravates pain in the right lower quadrant by displacing the viscera.
Rigidity of the abdominal wall is caused by the reflex or involuntary muscle contraction produced by irritation of the parietal peritoneum. The boardlike rigidity of a perforated ulcer is so striking that, once palpated, it is never again mistaken. However, in other conditions, where rigidity is not so striking, differentiation from voluntary muscle contraction may be difficult. Rigidity may be absent in patients who are moribund, toxemic or take corticosteroids.
Masses felt during abdominal examination are always significant. The mass may be intraperitoneal or extraperitoneal and should be evaluated as to location, consistency, mobility, tenderness, and presence or absence of pulsation.
Percussion. This is useful in differentiating the causes of abdominal distension and in delineating the borders of palpable masses. The abdomen distended with gas is tympanic, whereas that distended with fluid is dull to percuss. When a large amount of fluid is present, a fluid wave can be elicited by tapping one flank and feeling the transmitted impact by the other hand placed on the opposite side. Dullness which shifts with the change of position of the patients is useful in demonstrating fluid of lesser amount. Solid viscera are dull to percuss. Normal liver dullness is obliterated when sufficient air escapes into the peritoneal cavity following perforation of a hollow viscus. Liver dullness may also be absent because of interposition of colon between liver and diaphragm (Chilaiditi?s syndrome).
Auscultation. This is helpful in detecting changes in bowel sounds, presence of friction rub and vascular bruit. The bowel sounds in mechanical intestinal obstruction are high-pitched and hyperactive, whereas in gastroenteritis they are hyperactive but not high-pitched. In paralytic or adynamic ileus, bowel sounds are absent; one must listen for at least one minute to confirm their absence. When two inflamed surfaces rub against one another friction rub is produced, but the finding is rare. In elderly patients vascular bruits secondary to arteriosclerotic narrowing of the visceral arteries are not uncommon, and the presence of a bruit by itself is not of diagnostic value except as an indicator of a narrowed vessel. With complete obstruction the bruit disappears; the disappearance of a previously known bruit may have significance when bowel ischemia is suspected.
Rectal and pelvic examination. Examination of a patient with acute abdomen is incomplete without a rectal examination; rectal examination provides important diagnostic clues which may not be apparent on abdominal examination alone, and therefore should never be omitted. As in abdominal palpation, one must palpate for the presence of tenderness, masses, and fluid in the cul-de-sac. Masses, when present, are often better evaluated by bimanual examination.
In female patients, pelvic examination supplements rectal examination. Discharge from vagina and tenderness in the region of Bartholin glands should be noted. Tenderness elicited on pelvic examination may be due to salpingitis, pelvic appendicitis, or torsion of an ovarian cyst. Movement of the uterus in the presence of pelvic peritonitis is painful. As in rectal examination, pelvic masses must be examined bimanually for more accurate delineation.
2.5.4. IMAGING PROCEDURES
X-Ray studies. Of the various imaging procedures available for the examination of patients with an acute abdomen, plain X rays of the abdomen usually are readily obtainable and provide significant information within a short time period. In interpreting the films one should systematically study general appereance, position of the diaphragm, size, and location of the solid organs (liver, kidney, and spleen), gas pattern of the gastrointestinal tract (absence, excess, and displacement), presence of air in unusual locations (peritoneal cavity, retroperitoneal space, biliary passages, portal venous system, bowel wall, urinary tract, and abscess cavity), clarity of psoas shadows, abnormal soft tissue masses, radioopaque densities, and the bony structures (vertebral column, pelvis, and lower ribs).
The presence of air outside the lumen of gastrointestinal tract is abnormal. Pneumoperitoneum (free air in the peritoneal cavity) most frequently is the result of gastrointestinal perforation, resulting from perforated gastroduodenal ulcer, sigmoid diverticulitis, or appendicitis. Free air is best demonstrated under the diaphragm in upright films of the abdomen and chest.
Gas within the gastrointestinal tract is increased from aerophagia and intestinal obstruction; with aerophagia gas fills the lumen but air-fluid levels are absent, whereas in intestinal obstruction air-fluid levels are typically present ? these occur proximal to an obstruction because of the accumulation of gastrointestinal secretions and swallowed air. The bowel distal to an obstruction remains collapsed after emptying its contents. Air-fluid levels in both the large and small bowel are seen in adynamic ileus.
Sonography. The addition of sonography to the diagnostic armamentarium has many advantages. Because of its noninvasiveness it can be repeated several times without discomfort to the patient, nor does the success of the test depend on the function of the organ to be visualized. The danger of allergic reaction is nonexistent since no contrast materials are needed. Sonography has been found particularly useful in detecting gall stones, lesions of the liver, pancreatic edema, phlegmon, pseudocyst and abdominal aortic aneurysms; it is also useful in detecting ectopic pregnancy, ovarian cysts, uterine pregnancy, and in differentiating solid from cystic masses. Ultrasonography has a diagnostic sensitivity of about 80% for acute appendicitis. It has good sensitivity also in diagnosis of free blood (fluid) in peritoneal cavity.
CT. It is particularly helpful in pancreatic and retropancreatic lesions and any severe localized infections (acute diverticulitis). CT is absolutely reliable in detection of liver and spleen traumatic ruptures.
ENDOSCOPY
Gastroduodenoscopy. It is indicated in patients with the bleeding from upper part of gastrointestinal tract.
Laparoscopy. Laparoscopy has an established role prior to laparotomy in women in whom the diagnosis of appendicitis is uncertain.
2.5.5. PARACENTESIS
The findings of free blood or infected ascites on abdominal paracentesis is invaluable in patients with free peritoneal fluid. Aspiration of blood, bile, or bowel contents is indication for urgent laparotomy.
2.5.6. LABORATORY INVESTIGATIONS
Urine. Urinalysis must be performed in every patient. Unsuspected diabetes may be uncovered by the presence of glycosuria. Ketone bodies appear in the urine of patients with diabetic ketoacidosis and starvation. Pus cells indicate a urinary tract infection. Red blood cells appear in the presence of infections, stones, and tumors of the urinary tract. Crystals readily explain pain of ureteral colic.
Blood. Determination of hemoglobin and hematocrit levels by itself is of limited use. The levels remain unchanged soon after hemorrhage, then gradually decline as compensatory hemodilution progresses; normal levels therefore do not exclude bleeding, for which a serial drop is a more reliable indicator. When low hemoglobin and hematocrit levels are found at the onset of an acute abdominal condition, a chronic underlying process should be suspected. Thus, in anemic patients presenting with intestinal obstruction, one should suspect gastrointestinal malignancy.
Leukocytosis is usually associated with inflammatory conditions, but its absence does not exclude inflammation, since it may be absent in the early stages of an inflammatory process as well as in debilitated, moribund patients. An increase in band forms of polymorphonuclear leukocytosis ? even when the total count is normal ? is a significant indicator of severe inflammation. A gradually increasing white cell count is evidence of advacing inflammatory changes. With parasitic infections and allergic conditions the oesinophil count increases. Leukopenia is a usual finding in typhoid fever and in viral infections.
Serum amylase and lipase levels are useful in the diagnosis of acute pancreatitis; however, it must be pointed out that normal levels do not exclude the diagnosis, nor are increased levels pathognomonic of the condition. Serum amylase and, to a lesser extent serum lipase increase in conditions other than pancreatitis, including mumps, parotid duct obstruction, intestinal obstruction, perforated ulcers, pseudocyst of the pancreas, ruptured ectopic pregnancy, and macroamylasemia. The urinary amylase level remains elevated for a longer period and hence is more accurate in the diagnosis.
Elevated levels of serum glutamic oxaloacetic and serum pyruvic transaminases are indicative of liver damage and provide a clue in diagnosing hepatitis in patients presenting with right upper quadrant pain and tenderness.
Stools. Examination of stools for blood, ova, and parasites should not be neglected. Blood appears in stool in the presence of neoplastic, ulcerative, and ischemic lesions of the gastrointestinal tract.
2.5.7. ACUTE PERITONITIS
Of the four pathologic processes ? inflammation, hemorrhage, torsion, and colic ? responsible for an acute abdomen, inflammation is by far the most common. Specific conditions such as acute appendicitis, acute cholecystitis, and perforated duodenal ulcer are associated with peritoneal inflammation, the extent and severity of which varies. Regardless of the underlying conditions responsible for peritonitis, the features of peritoneal irritation remain the same: pain, tenderness, rebound tenderness and muscle spasm. Identifying the area of peritoneal irritation provides a clue to the probable structure involved in the inflammatory process. For example, inflammation resulting from causes as diverse as acute appendicitis, cecal diverticulitis, perforation of cecal carcinoma, Meckel´s diverticulitis, and acute regional enteritis of the terminal ileum is associated with pain, tenderness, rebound tenderness and muscle spasm in the right lower quadrant. Signs of inflammation in the right upper quadrant should lead one to suspect that the problem arises from the gallbladder, liver, duodenum, head of pancreas, hepatic flexure of the colon, or right kidney ? structures normally present in that area.
Localization of inflammation. Peritonitis may be either localized or generalized. The factors responsible for localization of the inflammation are both anatomic and pathologic.
Anatomic factors. The peritoneal cavity is divided into a greater and a lesser sac; these communicate with each other through the foramen Winslow.The greater sac is further divided into a supracolic and an infracolic compartment by the mesentery of the transverse colon. The mesentery of the small bowel, which extends from the left upper quadrant to the right lower quadrant, divides the infracolic compartment into a right and left half. These peritoneal folds subdivide the peritoneal cavity into compartments and deter the spread of infection from one compartment to another.
Pathologic factors. When the inflammation responsible for acute abdomen progresses slowly, there will be sufficient time for adhesions to form between the inflamed organ and adjacent structures, thus confining the inflammation. In contrast, when the inflammation is sudden in onset and is associated with massive contamination of the peritoneal cavity (as in a perforated ulcer) there is not enough time for adhesions to form and confine the inflammation, and diffuse peritonitis ensues. The greater omentum plays an important role in confining inflammation by enveloping and adhering to the inflamed structure. In children this structures is not well developed, and the barrier formed against the spread of infection is less effective. Therefore, children are more prone to develop generalized peritonitis and at a much earlier stage of the disease than are adults. With the onset of peritonitis, peristaltic activity in the adjacent coils of the intestine ceases ? this again helps form an effective barrier the spread of infection. Stimulation of peristalsis, either by ingested food or by ill-advised administration of cathartics, would interfere with nature´s attempt to confine the inflammation.
Etiology and pathophysiology. The causative agents of acute peritonitis are primarily bacterial and chemical. Even when peritonitis is chemical in origin (as in a perforated ulcer or intraperitoneal rupture of the bladder), bacteria sooner or later colonize the peritoneal cavity, so that for all practical purposes acute peritonitis is indeed acute bacterial peritonitis.
Bacteria may invade the peritoneal cavity through:
1. Direct invasion
a) Through perforation of a part of the gastrointestinal tract
b) Through intraperitoneal rupture of the urinary tract
c) Through the fallopian tubes
d) Through accidental or surgical wounds of the abdominal wall
2. Local extension
a) From an inflamed organ such as acutely inflamed appendix or gallbladder
b) Transmigration of bacteria across gangrenous bowel wall
3. The bloodstream
Primary (spontaneous) peritonitis. Peritonitis occuring without an obvious source of contamination is referred to as primary peritonitis. Unlike secondary peritonitis, in which the infection is polybacterial, the infection in primary peritonitis is monobacterial. How the bacteria enter the peritoneal cavity to produce the infection is still a matter of speculation; they may reach the peritoneal cavity through the blood stream, through the fallopian tubes, by transmigration (translocation) across the intact gastrointestinal tract, or by way of the lymphatics across the diaphragm. Primary peritonitis is predominately a disease of children; those suffering from nephrosis or cirrhosis are particularly vulnerable. Primary peritonitis in adults, once considered rare, is diagnosed frequently in cirrhotics.
Since the advent of antibiotics there has been a change in the bacteriologic findings in this condition. In the preantibiotic era gram-positive cocci, pneumococcus in particular, were the chief offending organisms. At present, gram-negative bacteria, particularly Escherichia coli, Klebsiella, have superseded the gram-positive organisms as the etiologic agent.
Diagnosis of primary peritonitis is difficult and is essentially a diagnosis of exclusion; surgical exploration often is necessary to exclude other causes of peritonitis. However, certain features are of help in diagnosing the condition with reasonable certainty. Sudden onset of peritonitis followed by rapid progression in a patient who has either nephrosis or cirrhosis is highly suggestive of the condition.
Secondary peritonitis. The initial features of secondary peritonitis are those of the underlying disease, such as acute appendicitis or perforated ulcer. Pain, the most common presenting feature, may be sudden or gradual in onset, often accompanied by nausea and vomiting. The cardinal physical findings of peritoneal irritation are tenderness, rebound tenderness, and involuntary muscle spasm; the area over which these are found depends on the extent of peritonitis. In generalized peritonitis tenderness, rebound tenderness, and muscle spasm will be present over the whole of the abdomen, whereas in localized peritonitis these findings will be confined to a part of the abdomen. The maximum tenderness and muscle spasm, usually, will be over the area of the initial irritation. Abdominal rigidity may be absent in moribund patients, and when inflammation is confined to the pelvis, lesser sac, and subdiaphragmatic space.
Changes in pulse and temperature are variable. Beginning may not be associated with significant changes in either pulse or temperature. In later stages tachycardia and fever are invariably present. As peritonitis progresses, fluid exudes into the peritoneal cavity, resulting in a loss of vascular volume; this loss, unless compensated by the administration of fluids and electrolytes, results in dehydration and hypovolemic shock. Adynamic ileus accompanying peritonitis results in regurgitant vomiting, abdominal distention, and decreased or absent bowel sounds.
Management. Management of the patient with peritonitis consists of providing general supportive measures and correctiong the underlying cause. Derangements in fluid and electrolyte balance need correction. Monitoring of central venous pressure, pulmonary wedge pressure, and urinary output, as well as serial determanation of serum electrolytes, blood urea nitrogen, and hematocrit levels assist in restoring the balance as quickly as possible.
Necessary to decompress the stomach and decrease abdominal distension, nasogastric suction also minimizes vomiting and aspiration of the vomitus into respiratory passages.
Intravenous antibiotics are useful in controlling infection. More often than not, bacterial culture and sensitivity studies will not be available at the time treatment is initiated; for this reason, antibiotics effective against a wide spectrum of organism should be chosen ? including agents effective against anaerobic organisms.
Operation ? although it is generally agreed that the peritoneal cavity should be cleared of all contaminants once the primary cause has been dealt with, there is no uniformity of opinion on how to accomplish this ? the procedures followed include irrigation of the peritoneal cavity with saline and antibiotic ? containing solutions and radical mechanical debridement of all fibrinous material. Localized abscesses (when present) are drained, but effective drainage of the general peritoneal cavity is not possible since adhesions formed around the drain isolate it from the rest of the peritoneal cavity.
2.6. ABDOMINAL MASSES
2.6.1. Definition and presentation
palpable abnormal mass
often an unexpected finding, sometimes various unspecific symptoms
2.6.2. Etiology and pathophysiology
solid tissue ? enlargement of a solid organ (liver, spleen, kidney, lymphatic nodes, testis)
In chronic bleeding even if occult anemia is common, massive acute bleeding may lead to hemorrhagic shock
2.7.4. Diagnosis and differential diagnosis
history
physical findings
auxiliary methods
fibroscopy
X-ray, angiography, CT scan, ultrasound
sigmoidoscopy, coloscopy
2.8. MAIN HEPATOBILIARY SYNDROMES
2.8.1. Icterus and cholestasis
2.8.1.1. Definition and clinical presentation
icterus ? yellow discoloration of the skin, mucosal membranes and sclerae, which appears at the increase of bilirubinemia to about twice the upper limit of normal, i.e. approximately 35 ?mol/l
cholestasis is defined as an impairment of bile production and secretion
the start is variable (asymptomatic, sudden or gradual, following an abdominal colic, drugs or hunger, influenza-like symptoms, intoxication, acute liver failure)
2.8.1.2. Etiology and pathophysiology
icterus
prehepatic (hemolysis)
hepatocellular (lesion of liver parenchyma]
obstructive (stone, tumour, inflammatory stenosis, pancreatic head enlargement)
2.8.1.3. Diagnosis and differential diagnosis
history and physical findings
laboratory
sonography
X-ray (ERCP, PTC, CT)
cholescintigraphy
Differential diagnosis of icterus
type of the icterus prehepatic hepatocellular obstructive
bilirubin total + to ++ + to ++++ + to ++++
direct n + to +++ + to +++
ALT, AST n ++ to ++++ n to ++
ALP, GMT n n to ++ ++ to ++++
urine: bilirubin negat. + to ++++ + to ++++
urobilinogen negat. to + ++ to ++++ negat. to +
stools colour dark hypocholic acholic*
cholesterolemia n n to decreased + to ++++
pruritus negat. rare, transient frequent
+ to ++++ = degree of increase, n = normal value
acholic stools is seen in complete biliary obstruction only; in incomplete obstruction the stools is either hypocholic or of normal colour
2.8.1.4. Treatment
according to etiology
endoscopic and surgical procedures in biliary obstruction
2.8.1.5. Preventive, prognostic and opinion aspects
2.8.2. Portal hypertension and esophageal varices bleeding
normal pressure in the portal vein is about 7 ? 10 mmHg, i.e. 10 ? 15 cm of water. Pressure higher than twice this value means portal hypertension.
classification of portal hypertension
a) prehepatic (portal vein obstruction)
b) intrahepatic
presinusoidal (e.g. in schistosomiasis)
sinusoidal (typically in liver cirrhosis)
postsinusoidal (e.g. in venoocclusive disease)
c) posthepatic ? in hepatic vein thrombosis (Budd ? Chiari syndrome), constrictive pericarditis, congestive heart failure
Portal pressure can be measured by a catheter obturating a hepatic vein (wedged hepatic vein pressure)
Long-lasting portal hypertension leads to the development of collateral circulation (intra- and extrahepatic portosystemic shunts)
Esophageal varices bleeding is manifested usually by hematemesis followed by melena, occassionally by a circulatory shock
Treatment of bleeding esophageal varices
aim: to stop bleeding, to stabilize circulation and to prevent hepatic encephalopathy
control of bleeding:
endoscopic (sclerotization or ligation of varices)
Sengstaken-Blakemore balloon tube
substances with vasoconstrictive effect in portal circulation (vasopressin and its analogues such as terlipressin and somatostatin or its derivative octreotid)
after the bleeding has been stopped, we must set up a therapeutic plan:
repeated variceal sclerotization (ligation)
pharmacological decrease of the portal pressure with beta-blockers (these two options can be combined)
surgical creation of a portosystemic shunt (usually the distal splenorenal anastomosis)
TIPS
2.8.3. Retention of fluid and ascites
2.8.3.1. Pathophysiology of ascites formation has not been satisfactorily clarified. Contributing factors:
portal hypertension
decreased plasma albumin concentration and subsequent changes of the renin-aldosterone system (secondary hyperaldosteronism)
peripheral vasodilatation due to nitric oxide hyperproduction
lymphatic hypertension
2.8.3.2. Diagnosis of ascites
physical examination
abdominal sonography
probatory paracentesis with biochemical, cytological and cultivation examination of the aspired fluid
counting the leukocytes is the most sensitive marker of spontaneous bacterial peritonitis. Count higher than 400 leukocytes or 250 granulocytes per microliter is diagnostic
if the effect is unsatisfactory, it is necessary to restrict water intake to 1000 ml/24 hrs; antagonists of the V2 adiuretin receptor are in clinical testing
in case of mechanical problems (compromised ventilation) large-volume paracentesis is indicated
peritoneovenous (LeVeen) shunt and ascites reinfusion have virtually been abandoned
TIPS
Treatment of spontaneous bacterial peritonitis
it is usually caused by intestinal Gram-negative bacteria
third-generation cephalosporins (cephotaxim, cephtriaxon) or chinolons (norfloxacine, ciprofloxacine)
2.8.4. Disorders of hematopoiesis and hemocoagulation
anemia (usually macrocytic), leukopenia and thrombocytopenia
folic acid deficit is frequent, esp. in alcoholics
2.8.4.1. Pathogenesis
Hypersplenism, hypovitaminoses, decreased hematopoiesis in liver insufficiency
hemocoagulation disorders
2.8.4.2. Treatment
of limited efficacy
in cholestasis, parenteral vitamin K administration
supplementation of blood cells and/or hemocoagulation factors (blood and platelet transfusions, cryoprecipitate, single hemocoagulation factors)
liver transplantation
2.8.5. Hepatic encephalopathy
definiton: neuropsychiatric syndrome caused by severe liver disease
2.8.5.1. Clinical presentation
Four-degree classification:
I. Mood changes, euphoria or depression, attention disorders, irritability
III. Somnolence, marked confusion, amnesia, blurred speach
IV. Coma
2.8.5.2. Diagnosis of hepatic encephalopathy (HE) is easy in advanced cases. Subclinical HE is diagnosed on the ground of typical findings on physical examination (foetor hepaticus, flapping tremor), pathological results of electrophysiological examination (electroencephalography, evoked stem potentials) and/or some simple tests such as constructive apraxia and the number-connection test.
Classification of HE:
according to duration ? acute and chronic
according to cause ? exogenous (due to GIT bleeding) and endogenous (without apparent cause)
2.8.5.3. Pathogenesis
toxic products of protein metabolism arising in the gut by the activity of intestinal bacteria (ammonia, biogenic amines ? octopamine, phenylethanolamine, mercaptans, gamma-aminobutyric acid)
dysbalance in plasmatic amino acids (increased concentration of aromatic and decreased concentration of branched-chain amino acids)
short-chain fatty acids
endogenous ligands of the central benzodiazepine receptors (endozepines)
2.8.6. Acute liver failure
Def.: severe impairment of liver functions directly threatening life of the patient that appeared within 10 weeks since the beginning of liver disease in a patient without previous liver lesion.
2.8.6.1. Clinical presentation
hepatic encephalopathy
disorders of hemocoagulation
various metabolic changes (metabolic acidosis or alkalosis, hyponatremia, hypokalemia, hypomagnesemia, hypofosfatemia, hyperammonemia, hypoglycemia. hyperaminoacidemia, hypocholesterolemia, increased free-fatty acid plasma concentration)
brain edema
impairment of both cellular and humoral immunity with frequent pneumonias and other infectious complications
hepatorenal syndrome (functional renal failure)
2.8.6.2. Treatment of acute liver failure
oral protein intake limitation, administration of rifaximin or neomycin by a tube and high enemas and laxatives (preferably magnesium sulphate) to suppress production of nitrogen metabolites in the intestine,
parenteral nutrition including corection of internal environment,
Def.: progressive azotemia and oliguria with marked sodium retention, complicating ascitic liver cirrhosis or acute liver failure
Pathogenesis: renal hemodynamic changes with decreased blood flow through the renal cortex. Contributing factors: decreased synthesis of renal prostaglandins, increased sympathetic tone, thromboxane, renin-aldosteron mechanism, adiuretin, atrial natriuretic factor. Kidneys are normal on histology and function normally if transplanted in a patient with end-stage renal disease.
Lab.: Urine sodium concentration is lower than 5 mmol/l, also hyponatremia is frequent, urinary sediment is normal.
Prognosis is very poor, nearly all patients will die due to liver failure or esophageal varices bleeding but not because of uremia. Occassional patients have been saved by urgent liver transplantation or TIPS insertion. Terlipressin may ameliorate the condition.
2.8.9. Biliary dyspepsia and colic
Def.: biliary dyspepsia ? vaguely defined complex of problems such as pressure or pain in the right hypochondrium, often accompanied by nausea or vomiting, or occassionally by meteorism and obstipation, which appears following fat or aromatic meals and lasting more than 15 to 30 minutes. Biliary dyspepsia is not relieved by gas or stools evacuation.
Pathogenesis: biliary dyskinesia
Biliary colic ? pain caused by sudden obstruction of choledochus or the cystic duct. It is brought about by increased pressure in the bile ducts and their dilatation. The pain is wave-like and lasts several hours.
Dg: history, physical findings, sonography
Th: antispasmodics, elective cholecystectomy, in selected cases peroral stone dissolution or extracorporeal wave lithotripsy. Choledocholithiasis is treated with endoscopic papillotomy, the stone may be extracted or destroyed by lithotripsy.
2.9. Diarrhoea
2.9.1. Definition and clinical manifestation
increased frequency, volume and water contents of the stools
endocrinopathies (thyreotoxicosis, diabetes mellitus, hyperparathyreoidism, endocrine active tumours of the GIT)
uremia
intestinal resection
Whipple?s disease
2.9.3. Diagnosis and differential diagnosis
history and physical findings
laboratory examination (culture, stool examination for blood or parasites, metabolic abnormalities, gliadin antibodies, tissue transglutaminase antibodies, enterobiopsy)
endoscopy, X-ray
Malabsorption syndrome
Def.: decreased intestinal absorption of nutrients with their loss in the stools. Digestion of fat is usually impaired first, which leads to steatorrhea.
biochemical and genetic disorders (sprue, lactase deficiency etc.)
G. Endocrine and metabolic diseases
diabetes mellitus
thyreotoxicosis
carcinoid
Clinical presentation:
influenced by etiology
diarrhoea, steatorrhoea, creatorrhoea, malabsorption of vitamins, calcium and other minerals
malnutrition, hypo- to avitaminoses, osteopenia
Dg: steatorrhea > 6 g/24 hrs, muscle fibers and starch granules in the stools
etiological diagnosis
Th: if possible causal, MCT fats if needed, maltodextrin, supplementation of vitamins, calcium and trace elements, pancreatic enzymes, in severe cases parenteral nutrition
Inflammatory bowel disease
Two basic entities: Crohn?s disease and idiopathic (ulcerative, hemorrhagic) colitis
Epidemiology: the white race is most affected, esp. Jews, both sexes, commonly in the age of 15 ? 35 years
the prevalence of ulcerative colitis is about 70 ? 150/100000, that of Crohn?s disease 20 ? 40/100000
etiology is unclear; genetic and environmental influences
Pathology:
ulcerative colitis ? continuous damage of the mucosa, inflammation, hyperemia, hemorrhage, crypt abscesses, the inflammation does not reach beyond the submucosa. Rectum is nearly always involved and the inflammation reaches higher into the colon, with possible involvement of whole colon up to the distal ileum (backwash ileitis). Development of pseudopolyps and dysplasia with risk of carcinoma
Crohn?s disease ? the inflammation encompasses the whole width of intestinal wall and extends to the adjacent mesentery and regional lymph nodes. Thickening of the wall leads to intestinal stenoses. Fistulas and abscesses are readily formed. Healthy and involved parts of the intestine alternate. Most commonly, the distal ileum is involved (terminal ileitis) but the disease may attack any part of the digestive tube. Microscopically, granulomatous inflammation is found;
in some patients it is not possible to differentiate between the Crohn?s disease and ulcerative colitis.
Clinical findings
A. ulcerative colitis
diarrhoea with admixture of blood, abdominal pain, in severe cases fever and weight loss, toxic megacolon
in predominantly rectal involvement clysma and suppositories
colectomy in toxic megacolon
prognosis usually good; however, in some patients colorectal carcinoma may develop
B. Crohn?s disease
treatment as in ulcerative colitis, the effect is usually worse
surgical treatment in complications (intestinal obstruction, fistulas, abscesses ? about 70% of patients)
prognosis is worse, risk of peritonitis and sepsis, frequent relapses
Whipple?s disease (intestinal lipodystrophy)
A rare disease occuring mostly in males who develop arthritis, prolonged diarrhea, malabsorption and weight loss. Arthritis is acute in onset; symptoms are migratory. Diagnosis is based on the finding of PAS-positive bacilliform structures in macrophages from duodenal mucosa or other tissues. The etiologic agent is uncultivable bacterium Tropheryma whippelii that can now be diagnosed by means of a polymerase-chain reaction (PCR). Treatment is with antibiotics such as tetracycline, erythromycine etc. However, Tropheryma whippelii has been found also in healthy people and therefore its finding is not sufficient for the diagnosis of Whipple?s disease or antibacterial treatment (Ehrbar, H. - U. et al.: Lancet, 353, 1999, No 9171, p. 2214).
Irritable colon
This term denotes abdominal problems such as feeling of pressure or pain lasting longer than three months, which
improve or disappear with defecation and/or
are accompanied with change in stool frequency or
are accompanied with change in stool consistency.
Most common is obstipation or diarrhea or their interchange, defecation urgency and feeling of incomplete evacuation, meteorim and mucus in the stools. Irritable colon is sometimes divided into three types ? with predominant diarrhoea, with predominant constipation and the painful type. It is apparent that differentiation between irritable colon and functional diarrhoea or habitual constipation is often unclear or right impossible.
Treatment
psychotherapy
pharmacotherapy
Prevention
Prognosis and opinion aspects
2.9.4. Treatment
diet
symptomatic treatment
antimicrobial treatment
other
2.9.5. Preventive, prognostic and opinion aspects
2.10. Constipation
2.10.1. Definition and clinical picture
decreased frequence and water contents of the stools
difficult bowel emptying which bothers the patient
Colorectal carcinoma is the second most frequent neoplasm in both sexes in the Czech Republic. Its incidence in CR is the highest in the world (75.5 newly diagnosed cases per 100000 inhabitants in 1997).
Genetic influences: familiar adenomatous polyposis caused by mutation of the APC gene (tumour-suppressing gene on the 5th chromosome), the Lynch syndrome (hereditary nonpolypous colorectal carcinoma). Recently new genetic deviations have been found ? DNA mismatch gene mutations of genes hMSH1 and hMSH2 in Afroamericans with an early form of colorectal carcinoma.
Clinical manifestation:
depending on localisation constipation to ileus, intestinal bleeding, diarrhoea, anemia, weight loss, abdominal mass, liver and other organ metastases.
Dg: physical examination including rectal examination, rectosigmoidoscopy, colonoscopy, irrigography
Th: in all operable cases surgical treatment, palliative treatment of inoperable patients mainly to preserve intestinal passage.
2.10.4. Treatment of constipation
diet, psychotherapy, lifestyle changes
avoidance of harmful drugs
internal environment correction
treatment of local diseases of the rectum and anus
removal of intestinal obstruction
laxatives as the last resort only
2.10.5. Preventive, prognostic and opinion aspects
pharmacotherapy: ointments, suppositories, microenemas. Anal fissure can be treated with an injection of botulotoxin into the internal anal sphincter. Similar effect can be achieved with local application of nitrates as ointments;
physical therapy (eg. laser)
endoscopic treatment
surgery
2.11.5. Preventive, prognostic and opinion aspects
2.12. Gastro-, jejuno-, ileo- and colostomy
2.12.1. Definition and Problem Specification
2.12.2. Pathophysiological Basis and Justification of Stomas
2.12.3. Indications for Jejunostomy, Ileostomy, Colostomy:
The concept of stoma is generally used for a communication created between the bowel lumen and the body surface. This communication can be created by a direct junction of the bowel lumen with the skin or indirectly by means of a drain.
2.12.2. Pathophysiological Basis and Justification of Stomas
The reason for establishing a stoma (fistula, stoma) can be a disease of the alimentary canal or the organs which are functionally connected with it (liver, pancreas), compression of the alimentary canal by neighbouring structures and other indications (urological, gynaecological, etc.).
2.12.3. Indications for Jejunostomy, Ileostomy, Colostomy
acute (ileus, inflammation, haemorrhage, injury, insufficiency of anastomosis, atresia)
elective (undernourishment, fistulae, inflammation, tumours, incontinence, malformations and others)
Indications can be divided into 2 basic groups:
1. conditions in which it is necessary to reach a decompression of the bowel or a derivation of the bowel content
2. conditions in which it is desirable to ensure the entry into the alimentary canal because of nutritive or curative reasons. A stoma can be created as a temporary or permanent one.
2.12.4. Kinds of Stomas
Jejunostomia nutritiva
This stoma is established in the case of patients where it is necessary to exclude from the passage more proximal parts of the alimentary canal for a long period of time (e.g. in conditions following gastrectomy with the insufficiency of gastrojejuno- or gastroduodenoanastomosis, and the like) or to administer alimentation for a long period of time in the case of the patient?s lack of cooperation (gastrostomy is more often used here). A jejunostomy is also established in the operations on the bile ducts and pancreas, when the drains from the ductus pancreaticus and the bile ducts are led out in this way. It is also used in the treatment of meconium ileus or in the treatment of duodenal atresia.
Stoma technique: according to Witzel (stoma created on the drain), enterostoma according to Bischop-Koop ? terminal jejunostomy with enteroenteroanastomosis end-to-side), percutaneous endoscopic jejunostomy and others.
Ileostomia terminalis
A terminal ileostomy is indicated in proctocolectomy. The most frequent indications are idiopathic proctocolitis resistant to conservative treatment, toxic megacolon, m. Crohn with the affection of the colon and the rectum, familiar polyposis with the malignant affection of the distal rectum and others.
Stoma technique: a terminal ileostoma is localized into the rigth underbelly; the most frequently used methods are the Brooks method with the eversion of final part (3-6 cm) of the ileum or a continent stoma according to Kock where a pouch (reservoir) with a ventil mechanism is created from the distal ileum before the stoma itself.
Ileostomia axialis
An axial (loop) ileostomy is used for the derivation or decompression of the large intestine as a temporary protection of ileoanal or another risky anastomosis or anastomosis with a pouch after a total proctocolectomy.
Stoma technique: the so-called ?loop ileostomy? is mostly used where one keeps the continuity of the back wall of an ileal loop and creates an everted part of stomy on the proximal loop. This loop is shifted out above the level of the abdominal wall, while the orifice of the distal loop remains at the level of the skin.
Coecostomia
A wall colostoma is almost exclusively performed on the coecum, less on the transverse colon, as a rule as a temporary stomy. It is rarely established and indicated as a decompression stomy, when it is impossible to establish a loop colostomy, or for other weighty reasons.
Stoma technique: a stomy can be created by means of a drain or a catheter (Foley) which is introduced into the colon lumen, the front wall of the colon is fixed to the peritoneum in the place of the introduced drain and the drain is led out through the abdominal wall, further on it is possible to suture the bowel wall directly to the skin and/or it is possible to perform a percutaneous endoscopic coecostomy.
Transversostomia
A loop transversostomy is most frequently used as a decompression or diverting stomy in the case of obstruction caused by the stenotic process on the left colon (tumour, diverticulitis, etc.), in the case of colon perforations and the insufficiency of anastomosis on the left colon and the rectum.
Stoma technique: the determination of a suitable place for a stomy (already before the opeation by applying a colostomic planchet to the standing or sitting patient, further on it is suitable not to place a stomy into the area of an operation wound), a circular excision of the skin in the extent of approximately a ten-crown coin, an excision or unfolding of the fatty tissue a cross incision of the fascia and after the muscle stretch out an incision of the peritoneum and drawing of the bowel loop over level of skin. The support is drawn into the created canal in the mesocolon closely under the bowel and the edges of the bowel are fixed to the edges of the skin by means of a suture. It was the Czech surgeon Maydl who described the first loop colostomy in the literature (1888).
Sigmoideostomia axialis
A loop sigmoideostomy is indicated ? apart from the above-mentioned indications in the case of a transversostomy ? in rectum tumours (a palliative operation), anorectal malformations, perianal, rectovaginal and other fistulae, anal incontinence, injuries of the rectum, post-irradiation proctitis, large perianal inflammatory processes, hydrosadenitis, etc.
Stoma technique: it is practically the same as in the case of a transversostomy, only the placement is in the left meso- till hypogastric region.
Colostomia terminalis
A terminal colostomy is most frequently established on the sigmoid colon. It is performed as definitive in the case of exstirpation of the rectum (Miles procedure), discontinuous resections of the left colon and the rectum (Hartmann´s type or the type of a terminal stomy and a mucous fistula). These operations are mostly indicated for the tumorous diseases of the rectum and the rectosigmoid, perforated diverticulitis or devastating injuries in the area of the rectum and the sigmoid colon.
Stoma technique: after the colon interruption the proximal part of the bowel is led out in the previously marked place as a terminal colostomy (a technique corresponding to the procedure of a loop stomy), the distal part is either exstirpated (Miles´ excision of the rectum) or blindly closed (Hartmann?s resection) or led out as a stomy (mucous fistula) in another place.
2.12.5. Complications Associated with a Stoma
1. Early complications
Necrosis of the bowel orifice due to blood supply failure
Stoma retraction
Infection in the wound around the stoma
Stoma prolapse
Prolapse of the bowel loops parastomally with the possibility of their strangulation
2. Late complications
Stenosis of the stoma orifice (mostly scarred)
Stoma prolapse (particularly in an loop ileostomy or a transverostomy)
Parastomal hernia
Perforation of the proximal loop (mostly mechanically during irrigation)
2.12.6. Care of Stomas, Aids, Diet Modification
The care of a stomy is for a great part performed by the patient himself. Stoma nurses are trained in the hospital as well as in the field; they acquaint the patient with the problems of stoma care and help the patient in the case of his/her technical difficulties. Publications with the themes of stoma treatment, the use of stoma care and diet in the case of a stoma are published for the people with a stoma.
One-part and two-part stoma care aids are accessible in the Czech Republic (particularly the planchet and the stoma pouch), most stoma care aids are delivered by the companies Convatec and Coloplast.
2.12.7. Prognosis. Indications for Stoma Closure
The prognosis of patients with a stoma depends on the basic disease for which the stoma was created. The stoma can be closed, as far as the reason ceased which had led to its creation (removal of stenosis in the distal part of GIT, healing of anastomosis, healing of inflammation, etc.).
2.13. ABNORMAL LABORATORY FINDINGS
For the covered topic, following tests are of major importance:
so-called liver function tests and viral hepatitis markers
laboratory findings in autoimmune diseases (mainly autoantibodies)
others (indices of the metabolism of iron, copper, porphyrins, purines and amino acids, deficit od alpha-1 antitrypsin, tumour markers, blood count, hemocoagulation, urine and urinary sediment)
2.13.1. History, physical findings and auxilliary examination
The finding of a pathological result of a laboratory test, for which there is no apparent explanation, is a common clinical problem. Typical example from the field of hepatogastroenterology is the finding of isolated hyperbilirubinemia; however, any test may be involved. In this situation the following approach can be recommended:
a) to repeat the test after some time (one must bear in mind a possibility of a laboratory mistake, sample interchange etc.)
b) to complete the patient's history and check once more the appropriate area
c) to order complementary laboratory and imaging tests
d) unclear cases must be followed-up in the long term as laboratory changes may precede clinical manifestation of a disease. E.g., rising alpha-fetoprotein concentration may herald the development of hepatocellular carcinoma that will be diagnosed by the imaging procedures only several months later)
2.13.2. Differential diagnosis and prognosis
If no cause of a pathological laboratory test result can be discerned, it is necessary to take into account the clinical state of the patient and time evolution of the finding. With time the problem will usually be solved either by evolution of a hitherto unrecognised disease or by normalization of the pathological finding. On the other hand, there are patients in whom a pathological finding such as an extreme elevation of the erythrocyte sedimentation rate lasts many years without any apparent reason. In such cases, the prognosis is always uncertain.
-------------------
Last update: Marcela Sodomková (14.11.2008)
Gastrointestinální a břišní potíže
rozšířený syllabus kurzu č. 6 pro modul IIC, III. - IV. ročník magisterského curricula lékařství 3. LF UK
J. Horák, J. Fanta
Seznam užitých zkratek:
Dd diferenciální diagnóza
Def definice
Dg diagnóza
Et etiologie
Ki kontraindikace
Lab laboratorní nález
Sy symptomatologie
Th terapie
1. Úvod - Vymezení problému, definice, klinický význam
Gastrointestinální trakt a další orgány dutiny břišní mohou být zdrojem velmi četných subjektivních i objektivních potíží nemocného. Příčiny těchto potíží mohou být funkční, tj. bez prokazatelné morfologické či biochemické příčiny, nebo organické, kde můžeme vyvolávající příčinu prokázat. Onemocnění gastrointestinálního traktu a dalších orgánů dutiny břišní zasahují do řady klinických oborů (gastroenterologie a hepatologie, nefrologie, chirurgie, urologie, gynekologie a porodnictví, onkologie, infekční choroby, ale též angiologie, revmatologie, hematologie, endokrinologie a další). Svou klinickou závažností pokrývají celou škálu od potíží převážně subjektivních, které sice zhoršují kvalitu života postižených, avšak nevedou k prokazatelným následkům či dokonce ohrožení života (např. dráždivý tračník) až k dramatickým situacím s vysokou mortalitou (např. difúzní peritonitida, akutní jaterní či ledvinné selhání). Správný a kvalifikovaný přístup lékaře musí vést k co nejrychlejšímu stanovení diagnózy, zavedení účinné léčby, odstranění rizikových a komplikujících faktorů, dále pak určení potřebných preventivních opatření a stanovení prognózy. Přitom musí lékař získat důvěru a spolupráci nemocného, nezbytnou zejména u chronických chorob a v neposlední řadě musí přihlížet i k ekonomickým aspektům své činnosti. Sladit všechny uvedené požadavky je v praxi často velmi obtížné; přesto se jedná o imperativ, kterému musíme za všech okolností v co nejvyšší možné míře dostát.
2. Hlavní gastrointestinální a břišní potíže
2.1. Dysfágie a pálení žáhy
2.1.1. Definice a klinický obraz
Dysfágie znamená obtížné polykání potravy, odynofágie bolestivé polykání.
2.1.2. Etiologie a patofyziologie
anatomie jícnu ? viz učebnice anatomie
fyziologie polykání
Polykání začíná volní (orální) fází, během níž je sousto potravy posouváno do faryngu jazykem. Sousto (bolus) pak aktivuje mimovolní (hltanovou a jícnovou) fázi neboli polykací reflex. Ten slouží k zajištění průchodu potravy hltanem a jícnem a současně zabraňuje jejímu vstupu do dýchacích cest. Když sousto vstupuje do hltanu, kontrakce horního jícnového svěrače vyvolává peristaltickou vlnu, která posouvá sousto jícnem do žaludku. Současně se otevírá dolní jícnový svěrač, který tak umožňuje vstup sousta do žaludku.
Dysfágie způsobená velkým soustem nebo zúžením lumina ezofagu se nazývá mechanickou dysfágií, zatímco dysfágie vyvolaná poruchou svalové koordinace či slabostí peristaltiky se nazývá motorickou dysfágií. Horní část jícnu je tvořena příčně pruhovaným svalstvem inervovaným z n. vagus. Příslušné motorické neurony jsou cholinergní a excitační. Motorická dysfágie hltanu může být důsledkem neurosvalových poruch vyvolávajících svalovou paralýzu, současné neperistaltické kontrakce nebo ztráty otevírací funkce horního jícnového svěrače. Klinické projevy hltanové dysfágie obvykle zastiňují poruchu funkce cervikálního jícnu.
Svalstvo hrudní části jícnu a dolního jícnového svěrače je hladké a je inervováno vlákny vagu a neurony z plexus myentericus Auerbachi. Meissnerův plexus submucosus má v jícnu omezený význam. Vagové dráhy tu jsou jak excitační (mediátor acetylcholin), tak inhibiční (mediátor oxid dusnatý). Dysfágie vzniká, je-li peristaltika slabá či nefunkční (např. u sklerodermie) nebo když se dolní jícnový svěrač neotevře, jak je tomu u achalázie.
primární poruchy motility: achalázie, jícnový spazmus
Achalázie
Def: motorická porucha hladkého svalstva jícnu, dolní jícnový svěrač nerelaxuje při polykání
způsobena zánikem intramurálních neuronů v distální části jícnu (plexus myentericus)
primární - příčina nejasná
sekundární - infiltrující karcinom, lymfom aj.
Sy: dysfágie, regurgitace potravy, bolesti na hrudi
komplikace: aspirace
Dg: nativní snímek hrudníku - chybění žaludeční bubliny, někdy je vidět dilatovaný jícen s hydroaerickým fenoménem
Polykací akt: - nemocný polyká rtg kontrastní kaši a průběh aktu je sledován ve vzpřímené i horizontální poloze. Bočné snímky jsou nezbytností. Pro posouzení polykacího aktu je rtg vyšetření nenahraditelné. Dobře znázorňuje zejména stenózy jícnu, divertikly a hiátovou hernii. U achalázie se nachází ztráta peristaltiky distálního jícnu a jeho zúžení, nad nímž je jícen dilatován.
Th: U achalázie jícnu je vhodné podávat kašovitou dietu.
farmakoterapie: Pasáž jícnem zlepšují nitráty (nitroglycerin sublinguálně do 0,5 mg nebo isosorbid dinitrát 10 - 20 mg) před jídlem per os. Anticholinergika jsou obvykle neúčinná.
mechanická dilatace
endoskopické výkony
operace ? myotomie - princip spočívá v protnutí svaloviny stěny jícnu až ke sliznici v místě kardie v rozsahu 5 cm. Výsledek je okamžitý a 100%.
příčina nejasná, histologicky se nachází ložisková degenerace nervových výběžků
Sy: retrosternální bolest trvající několik sekund až minut, která může imitovat anginózní bolest nebo refluxní ezofagitidu, dysfágie
Dg: rtg jícnu - nekoordinované simultánní kontrakce jícnu, až obraz vývrtkovitého jícnu, dolní jícnový svěrač se otvírá normálně
Th: nitroglycerin sublinguálně, isosorbid dinitrát p.o., nifedipin před jídlem
sekundární poruchy motility: benigní stenózy, nádory, jícnové prstence, útlak zvnějšku
Dg: rtg, endoskopie
Th: dle etiologie
sklerodermie: slabost dolních dvou třetin jícnu, inkompetence dolního jícnového svěrače
Sy: dysfágie po pevné stravě, vleže může být i po tekutinách, někdy pálení žáhy
rtg: dilatace a ztráta peristaltiky distálního jícnu
Th: neúčinná, lze léčit pouze refluxní ezofagitidu
globus hystericus (pharyngeus)
Sy: trvalý pocit sousta v hrdle, polykání bez problémů
rtg nález normální
Th: psychoterapie
2.1.3. Diagnóza a diferenciální diagnóza
anamnéza: Správně odebraná anamnéza dovoluje vyslovit podezření na dysfágii u více než 80% nemocných. Pokud vyvolává potíže pouze pevná strava, jedná se o mechanickou dysfágii s nepříliš zúženým luminem. Pokud je dysfágie vyvolávána i tekutinami, jedná se o pokročilou stenózu. Naopak u motorické dysfágie při achalázii a difúzním jícnovém spazmu má nemocný od počátku stejné potíže s polykáním pevné stravy i tekutin. Nemocní se sklerodermií mají po pevné stravě dysfágii nezávislou na poloze a po tekutinách dysfágii pouze vleže, nikoliv však vstoje.
Zobrazovací a další pomocné diagnostické metody:
Rtg ? viz výše
Ezofagoskopie: přináší výhodu přímého pozorování sliznice jícnu s možností odběru bioptického či cytologického materiálu. Umožňuje diagnózu Barrettova jícnu, jícnových varixů, stenózy jícnu, ezofagitidy, divertiklů, hiátové hernie a jícnových vředů.
Manometrie jícnu: provádí se současná registrace tlaku v různých částech jícnu pomocí tlakových senzorů.
Manometrie horní části jícnu dovoluje rozlišit mezi dysfágií pocházející z postižení CNS, primárním postižením svalstva hltanu a krikofaryngeální dystonií.
Manometrie dolního jícnu umožňuje diagnózu achalázie, jícnových spazmů a dalších poruch.
pHmetrie jícnu ? uplatňuje se v diagnostice gastroezofageálního reflexu.
Perfúzní (Bernsteinův) test s 0,1N HCl je pozitivní u refluxní ezofagitidy.
dle potřeby výživa sondou či gastrostomií (komplikace: aspirace)
farmakoterapie ? viz výše
dilatace
endoskopické výkony
Novou léčebnou možností u achalázie jícnu je lokální injekce botulotoxinu A. Jedná se o protein o 1296 aminokyselinách, strukturálně rozložených mezi jeden lehký a jeden těžký řetězec. Botulotoxiny (rozlišují se typy A - F) selektivně brzdí vyplavování acetylcholinu z cholinergních nervových zakončení na svalových destičkách. Výsledkem je ireverzibilní chemická denervace příslušných svalových vláken. V důsledku regeneračních pochodů se však po přibližně třech měsících začíná znovu objevovat svalová funkce a za další tři měsíce obvykle dochází k její úplné restituci. Při klinickém použití však trvá léčebný efekt i několikanásobně déle, pro tuto skutečnost není tč. uspokojivého vysvětlení. Komerčně jsou dostupné lyofilizované preparáty Botox a Dysport. Jejich významným nedostatkem je vysoká cena a skutečnost, že po naředění fyziologickým roztokem ztrácejí během několika hodin svou účinnost. Po intramuskulární aplikaci přetrvává ve svalu asi 90% podaného množství botulotoxinu, 10% se dostává do periferní cirkulace, kde je toxin rychle metabolizován a vyloučen převážně močí. Případné systémové účinky jsou málo významné a po několika dnech odeznívají.
Po opakované aplikaci botulotoxinu se objevují protilátky, které v některých případech snad mohou oslabovat jeho další účinek.
Hlavní gastroenterologickou indikaci botulotoxinu představuje achalázie jícnu. Po injekci do dolního jícnového svěrače klesá jeho klidový tonus až o 60%. Aplikuje se obvykle 20 - 25 jednotek botulotoxinu (preparát Botox) do každého ze čtyř pomyslných kvadrantů svěrače, takže celková dávka činí 80 - 100 jednotek. U přípravku Dysport jsou vzhledem k odlišnému stanovení účinnosti uvedená čísla asi čtyřikrát vyšší. Léčba vede k lepšímu vyprazdňování jícnu a ústupu dysfágie u 60 - 80% léčených nemocných, tj. k podobným výsledkům jako pneumatická dilatace. Úspěšnost je vyšší u starších než u mladších jedinců. Z nežádoucích účinků se může objevit mírná refluxní ezofagitida, pálení žáhy a vzácně prchavý kožní exantém. Po 6 - 12 měsících u téměř všech léčených nemocných s achalázií dochází k recidivě potíží, která však opět ustupuje po opakování léčby. Nemocní, kteří neodpovídají na léčbu botulotoxinem, mohou mít dobré výsledky při použití dilatační či chirurgické léčby. Nevýhodou léčby botulotoxinem jsou vysoké náklady, které vyniknou zejména u mladších nemocných s nutností vícenásobného opakování léčby. Proto se botulotoxinu užívá hlavně u nemocných vyššího věku se značným operačním rizikem.
chirurgické výkony
2.1.5. Preventivní, prognostické a posudkové aspekty
2.1.6. Gastroezofageální reflux
reflux žaludečního obsahu do jícnu poškozuje jícnovou sliznici (refluxní ezofagitida)
patogeneze: oslabení dolního jícnového svěrače
anatomie a fyziologie dolního jícnového svěrače
Et: zvýšená náplň žaludku (po jídle, pylorostenóza, žaludeční hypersekrece)
vliv polohy (vleže, předklon)
hiátová hernie
vzestup intragastrického tlaku (obezita, ascites, těhotenství)
refluxní ezofagitida:
mírná (histologicky infiltrace granulocyty nebo eozinofily)
erozivní - viditelná endoskopicky
jizvení a stenóza jícnu - způsobeny fibrózou stěny jícnu při chronické ezofagitidě
farmakoterapie: blokátory H2 receptorů (ranitidin, famotidin), metoklopramid, itoprid (Ganaton), inhibitory protonové pumpy (omeprazol, lansoprazol). U refluxní ezofagitidy trvání léčby řadu měsíců
dispenzarizace a opakované endoskopie u Barrettova jícnu
u stenóz dilatace
chirurgické výkony: fundoplikace
2.1.7. Divertikly jícnu
pulzní (horní a dolní jícen) a trakční (střední jícen)
Zenkerův divertikl (zadní stěna hypofaryngu)
symptomatologie: malé divertikly asymptomatické, u větších dysfágie, zvracení starší potravy
Dg: anamnéza, rtg, endoskopie
Th: chirurgická
2.1.8. Jícnové síťky a prstence
Plummer-Vinsonův syndrom: hypofaryngeální síťka s dysfágií a sideropenická anémie
Schatzkého prstenec - v oblasti dolního jícnového svěrače, klinicky dysfágie
2.1.9. Hiátová hernie
kluzná - fundus žaludku se dostává nad bránici, přibývá jí s věkem, může způsobovat reflux
paraezofageální hernie - hrozí strangulace, léčba chirurgická ? indikace k operaci je v těchto případech jednoznačná, část žaludku umístěná v hrudníku se musí retrahovat zpět do břicha a fundus žaludku se fixuje několika stehy k nástěnnému peritoneu jako prevence recidivy.
2.2. Nauzea a zvracení
2.2.1. Definice a klinický obraz
Nauzea je definována jako pocit bezprostředního nucení na zvracení, jímž se rozumí vyprázdnění žaludečního obsahu ústy. Nauzea obvykle předchází zvracení a bývá doprovázena známkami aktivace parasympatiku (bledost kůže, pocení, slinění, příp. i hypotenze a bradykardie)..
2.2.2. Etiologie a patofyziologie
koordinovaná činnost příčně žíhaného svalstva a autonomního nervového systému
chemoreceptory
mechanismus zvracení: v dorzolaterální části retikulární formace se nachází centrum zvracení, které integruje a kontroluje vlastní akt zvracení. Centrum dostává aferentní podněty z gastrointestinálního traktu, z vyšších kmenových a korových center, labyrintu a chemoreceptorové spouštěcí zóny v area postrema na spodině IV. mozkové komory. Eferentní vlákna jdou z centra zvracení cestou n. phrenicus, spinálními nervy a vagem. Při zvracení dochází k relaxaci dolního jícnového svěrače a žaludečního fundu a naopak ke kontrakci pyloru. V důsledku usilovného stahu bránice a svalstva břišní stěny výrazně stoupá nitrobřišní tlak. Žaludeční obsah se dostává do jícnu, odkud je zvýšeným nitrohrudním tlakem vypuzován do úst. Na tomto pochodu se zřejmě podílí i antiperistaltika jícnu. V průběhu zvracení se reflexně zvedá měkké patro, uzavírá se glottis a ustává dýchání, což zabraňuje vniknutí žaludečního obsahu do nosohltanu a průdušnice
choroby CNS: Méni?rova choroba, kinetózy, migréna, meningitida
léky: apomorfin a další opiáty, digitalis, L-dopa, cytostatika
metabolické příčiny: urémie
jiné příčiny: akutní infarkt myokardu, pokročilé nádory
2.2.3. Diagnóza a diferenciální diagnóza
? anamnéza a fyzikální nález:
časový vztah k příjmu potravy (vomitus matutinus v časné graviditě, zvracení záhy po jídle - pylorostenóza, pozdní zvracení - Zenkerův divertikl, achalázie)
vertigo a tinnitus - M. Méni?r
úleva bolesti po zvracení - susp. peptický vřed
? pomocná vyšetření ? viz výše
Komplikace:
Bez ohledu na vyvolávající příčinu může mít zvracení, zejména opakované, velmi závažné důsledky (ruptura stěny jícnu, Mallory-Weissův syndrom)
Dd: regurgitace, ruminace, škytavka
2.2.4. Léčba
? symptomatická
? kauzální
2.2.5. Preventivní, prognostické a posudkové aspekty
2.3. Dyspepsie horního typu
2.3.1. Definice a klinický obraz
Heterogenní skupina potíží (bolest, tlak, pocit plnosti v epigastriu), vznikajících v souvislosti s příjmem potravy
2.3.2. Etiologie a patofyziologie
? anatomie a klinická fyziologie žaludku, dvanáctníku, žlučových cest a pankreatu
? funkční poruchy: funkční poruchu lze předpokládat tam, kde nelze prokázat strukturální nebo biochemickou příčinu potíží nemocného. V samotném pojmu "funkční porucha" je obsažen předpoklad příznivé prognózy, takže nemocný nebude poškozen, když se nepodaří příčinu jeho potíží objasnit. Prognóza je ovšem příznivá pouze quoad vitam, zatímco quoad sanationem je ve většině případů nepříznivá - potíže obvykle přetrvávají dlouhá léta a zatěžují nemocného i zdravotnická zařízení. Pravděpodobnost funkční poruchy se zvyšuje s trváním potíží nemocného a chyběním závažnějších příznaků. Funkční gastrointestinální poruchy lze podle místa předpokládaného vzniku dělit na poruchy jícnové, gastroduodenální, biliární, střevní, anorektální a chronické bolesti břicha.
Jako funkční dyspepsie horního typu se označují více než tři měsíce trvající potíže charakteru tlaku, pocitu plnosti nebo i přímo bolesti, lokalizované v epigastriu a to bez klinického, biochemického, endoskopického nebo sonografického průkazu organického onemocnění. Dyspepsii je možno dále specifikovat jako refluxní (při pálení v epigastriu), dysmotilitní (neurčité tlakové potíže bez zřetelné bolesti), vředovou (bolesti v nadbřišku), biliární (tlaky, bolest až kolika v pravém podžebří) a nespecifickou, která se vymyká popsaným typům. Toto dělení má však malý klinický význam. U některých nemocných se může střídat obraz funkční dyspepsie horního typu a dráždivého tračníku (vide infra).
Patofyziologie funkčních poruch GIT
Významnými faktory při vzniku funkčních poruch GIT jsou dysmotilita a snížený práh pro vnímání rozepětí střeva (zvýšená viscerální senzibilita). Z dalších je třeba jmenovat infekční průjem (u části nemocných přetrvávají měsíce příznaky dráždivého tračníku) a syndrom ztráty žlučových kyselin, častý zejména po cholecystektomii. Žlučové kyseliny se zvýšenou měrou dostávají do tračníku, jehož sliznici dráždí a vyvolávají tak obraz dráždivého tračníku s převahou průjmu. V patogenezi funkčních poruch GIT se však podílí i abnormální zpracování periferních podnětů v CNS, psychické poruchy (deprese, úzkost, napětí) a naučené chování nemocných ve smyslu nevědomé agravace.
Diferenciální diagnóza: gastroezofageální reflux, infekce H. pylori, lambliáza nebo amébiáza, duodenogastrický reflux, poruchy motility žlučníku a Oddiho svěrače, laktózová intolerance, potravinová alergie, záněty a nádory.
Z praktických důvodů není možné podrobně vyšetřit každého nemocného, který vyhledá lékaře pro potíže funkčního charakteru. Je zde nutno postupovat velmi individuálně a náročná vyšetření indikovat zejména v případech, které vzbuzují podezření na možný organický podklad. I v diagnostice se tu často uplatní terapeutický pokus. Tak při refluxních potížích ordinujeme inhibitory protonové pumpy, při pocitu plnosti prokinetika, u křečí spazmolytika a při zřejmé somatizaci psychoterapii a antidepresiva.
infekce Helicobacter pylori
Význam H. pylori v patogenezi gastroduodenálních chorob je patrně přeceňován. Zdá se, že H. pylori zde nepůsobí jako přímý etiologický faktor, ale podílí se na jejich vzniku jako jeden z mnoha činitelů, navíc působících na sliznici již poškozenou jinými vlivy
2.3.3. Diagnóza
anamnéza a fyzikální nález
pomocná vyšetření
laboratorní metody
sonografie
endoskopie:
ezofagogastroduodenoskopie
ERCP (endoskopická retrográdní cholangiopankreatikografie). Indikace: obstrukční ikterus, choledocholitiáza, cholangitida, akutní biliární pankreatitida, podezření na tumor žlučových cest nebo pankreatu, cholestáza nejasné etiologie (stenóza papily, podezření na primární sklerózující cholangitidu apod.), vyšetření před plánovanými endoskopickými výkony jako jsou drenáže
Ki: kardiorespirační insuficience, šok, stenózy jícnu, pyloru či duodena, koagulopatie, nesouhlas či nespolupráce nemocného
PTC ? perkutánní transhepatální cholangiografie. Indikace: nedostupnost či předcházející neúspěšnost ERCP, příprava k cholangioskopickým terapeutickým výkonům
radiologie
Dd: gastroezofageální reflux, poruchy motility, vředová nemoc, choroby žlučníku, pankreatitida, malabsorpce, střevní záněty, angina abdominalis
mikroaerofilní gram-negativní bacil v hlenové vrstvě
neinvaduje sliznici
produkce proteinů (ureáza, chemotaktické proteiny pro neutrofily, destičky aktivující faktor, proteázy, fosfolipázy) - porucha hlenu
prevalence infekce H. pylori stoupá s věkem
přímý přenos z člověka na člověka (fekálně-orální, orálně orální)
většina infikovaných osob nikdy nedostane vřed
diagnóza: - histologicky
kultivačně
ureázový test
dechový test (produkce radioaktivního CO2 ze značené močoviny podané per os)
serologie
průkaz antigenu HP ve stolici
léčba: - trojkombinace (omeprazol 2x20 mg + clarithromycin 2x250 mg + metronidazol 2x500 mg nebo amoxycilin 2x1 gram denně po dobu jednoho týdne)
efekt: eradikace H. pylori, pokles recidiv vředu
Duodenální vřed
V 95% v bulbu duodena. Nejvyšší výskyt v 5. deceniu, postižena obě pohlaví
rizikové faktory (kromě výše uvedených):
genetické faktory (krevní skupina 0, HLA-B5 antigen)
kouření
alkoholická cirhóza
chronická renální insuficience
Symptomatologie:
bolest v epigastriu, typicky 90 i více minut po jídle
často budí nemocného ze spánku, úleva po jídle a antacidech
někteří nemocní mají asymptomatický vřed
komplikace:
krvácení
penetrace
perforace
pylorostenóza
fyzikální nález: palpační bolestivost v epigastriu
pomocná vyšetření:
gastroduodenoskopie
rtg s baryovou náplní
vyšetření žaludečního chemismu dnes jen při podezření na Z.-E. syndrom
koncentrace gastrinu v séru
léčba:
dnes zaměřena v první řadě na eradikaci H. pylori
pomocná léčba:
dieta: příznivý účinek dietoterapie na hojení vředu neprokázán. Lze doporučit zákaz kávy, alkoholu a látek, které nemocný netoleruje
zákaz kouření
antacida (směs aluminium hydroxidu a magnesium hydroxidu, calcium carbonicum, NaHCO3)
antagonisté H2 receptorů (ranitidin, famotidin)
anticholinergika (pirenzepin) - nízká účinnost
sukralfát - zabraňuje přístupu H iontů k bázi vředu
koloidní vizmut - vytváří ochrannou vrstvu na sliznici, potlačuje H. pylori a léčí gastritidu
prostaglandiny - samy se v léčbě neužívají, analog PGE1 misoprostol užíván v prevenci vředů vyvolaných nesteroidními antiflogistiky, je však velmi nákladný
endoskopie - nutno odebrat alespoň 6krát biopsií z okraje vředu k vyloučení malignity
rtg žaludku
vyloučit infekci H. pylori
Léčba:
vynechat nesteroidní antiflogistika
při pozitivitě H. pylori - eradikace trojkombinací
inhibitory protonové pumpy
blokátory H2 receptorů a karbenoxolon méně účinné
pokud se vřed nezhojí či výrazně nezmenší do 2 měsíců, vzniká podezření z malignity
Chirurgická léčba: superselektivní vagotomie, resekce Billroth I - dnes velmi zřídka
Komplikace chirurgické léčby pro vředovou nemoc
recidiva vředu
refluxní gastropatie
syndrom přívodné kličky
dumping syndrom
anémie sideropenická nebo z nedostatku B12
postvagotomický průjem
osteoporóza a osteomalácie
steatorrhea
vznik žaludečního karcinomu
Akutní a chronické gastritidy
Gastritida = zánět žaludeční sliznice různé etiologie
Akutní gastritida
vyvolaná H. pylori
vyvolaná jinými bakteriemi (flegmonózní - stafylokoky, streptokoky)
virová (herpes simplex, cytomegalovirus)
parazitární
mykotická
Tendence ke spontánnímu zhojení
Chronická gastritida se dělí na dva typy:
Typ A (autoimunitní), která postihuje pouze fundus a tělo žaludku. Nachází se zde achlorhydrie a nízká koncentrace pepsinogenu 1, avšak vysoká koncentrace gastrinu v séru. Typicky nacházen u perniciózní anémie. Někdy současně infekce H. pylori. Mohou být protilátky proti parietálním buňkám a vnitřnímu faktoru. U nemocných s perniciózní anémií zanikají žaludeční žlázky. V parietálních buňkách se rovněž tvoří vnitřní faktor ? anémie.
Typ B (non-autoimunitní) je častější než typ A. Zpočátku typicky postihuje antrum, později celý žaludek. Vyvolán infekcí H. pylori. Výsledkem je atrofická gastritida. Koncentrace gastrinu v séru je nízká.
Oba typy spojeny se zvýšeným rizikem žaludečního karcinomu. Infekce H. pylori je pro vznik žaludečního karcinomu nezávislým rizikovým faktorem.
MALTomy - lymfomy žaludeční stěny (Mucosa Associated Lymphoid Tissue) jsou zřejmě způsobeny chronickou infekcí H. pylori.
Léčba chronické gastritidy:
u perniciózní anémie doživotní léčba vitaminem B12,
pokud není prokázán peptický vřed nebo MALTom, jiná léčba včetně eradikace H. pylori se nedoporučuje.
Ménétrierova choroba
hyperplázie žaludeční sliznice, často exsudativní enteropatie
vícečetné peptické vředy, často v netypických lokalizacích a žaludeční hypersekrece. Podkladem je gastrinom (nádor z delta buněk ostrůvků pankreatu)
klinické nálezy:
peptické vředy
průjem v důsledku žaludeční hypersekrece
diagnóza:
BAO > 15 mmol/hod
rtg a endoskopicky hypertrofické slizniční řasy a vředy
hypergastrinémie
sekretinový test (vzestup gastrinémie po podání sekretinu i.v.)
zobrazovací metody (CT, arteriografie) často nelokalizují nádor
léčba:
antagonisté H2 receptorů
blokátory protonové pumpy - lék volby
resekce tumoru
gastrektomie
Polékové gastropatie
Nesteroidní antiflogistika (NSA) patří k nejčastěji předepisovaným lékům vůbec. U nás se ponejvíce užívá kyselina acetylosalicylová, ibuprofen, indometacin, diklofenak, piroxikam a nověji také selektivní inhibitory cyklooxygenázy II tzv. coxiby (celecoxib ? Celebrex, valdecoxib ? Bextra, etoricoxib - Arcoxia). NSA potlačují tvorbu prostaglandinů z kyseliny arachidonové pomocí cyklooxygenázy. Výsledkem je jejich působení analgetické, antipyretické a antiflogistické. Tyto žádoucí účinky jsou však nutně provázeny i účinky nežádoucími, z nichž na prvním místě je třeba jmenovat gastropatii. Prostaglandiny mají totiž významné gastroprotektivní účinky. Podávání NSA může vyvolat různé formy poškození žaludeční a duodenální sliznice (hyperémie, petechie, eroze a vředy s možností krvácení, penetrace a perforace). Před zavedením déledobé léčby NSA je proto nutno pátrat v anamnéze po vředové chorobě, krvácení z horní části GIT a současném užívání kortikosteroidů. V řadě případů je vhodné před zahájením léčby provést gastroskopii. Při nálezu aktivní léze jsou NSA kontraindikována a lze je podat až po endoskopicky ověřeném zhojení, nejlépe pak při současné antiulcerózní terapii (blokátory protonové pumpy - omeprazol 20 mg denně nebo pantoprazol, antagonisté H2 receptorů famotidin či ranitidin v dávce 150 mg denně). Příp. infekci Helicobacterem pylori je nutno účinně eradikovat. Cytoprotektivní analoga prostaglandinů jako misoprostol se v klinice neujala. Teoretické přednosti podávání selektivních inhibitorů COX-II nejsou zatím jednoznačně doloženy klinickými studiemi.
? infekce Helicobacter pylori - u části nemocných lze nalézt infekci Helicobacter pylori, etiologická souvislost však není prokázána
? cholelitiáza a cholangitida
? pankreatitida a její následky
? nádory
2.3.5. Léčba
symptomatická
kauzální
2.3.6. Preventivní, prognostické a posudkové aspekty
2.4. Rozepětí břicha, meteorismus a flatulence
2.4.1. Definice a klinický obraz
zvětšení objemu břicha z různých příčin
zvýšený obsah plynu ve střevě
nadměrný odchod plynů ze střeva
mechanické potíže až omezení ventilace
2.4.2. Etiologie a patofyziologie
rozepětí břicha z nahromadění tekutiny, plynu nebo tuku (obezita)
medikamentózní léčba (diuretika, antibiotika, chemoterapeutika, cytostatika, albumin ...)
TIPS (transjugulární intrahepatální portosystémový zkrat), reinfúze ascitu či LeVeenův peritoneovenózní zkrat dnes jen výjimečně, v těžkých případech transplantace jater
2.4.5. Preventivní, prognostické a posudkové aspekty
2.5. Bolesti břicha
2.5.1. DEFINICE
Bolest je nepříjemná vjemová a emocionální zkušenost spojená se skutečným nebo potenciálním poškozením tkáně. Rozlišujeme dvě základní formy bolesti: bolest akutní a bolest chronickou. Akutní bolest má krátkodobý charakter s časovým a příčinným vztahem mezi poškozením tkáně a vznikem bolesti. Chronická bolest je dlouhodobá, trvá déle než hojení vlastního poranění a často ani není definována jasná příčina této bolesti.
Mechanismy, nervové dráhy a průběh akutní bolesti
Akutní bolest začíná narušením krycích struktur některého orgánu. V tomto místě se uvolňují algogeny (látky způsobující bolest), které dráždí nervová zakončení (nociceptory) tenkých myelinizovaných nebo nemyelinizovaných vláken. Vzniklý signál je veden nocicepčními vlákny do zadního rohu míchy. Zde může být modulován (zesílen, zeslaben) před tím, než projde do pro bolest specifických oblastí mozku (mozková kůra).
Neléčená akutní bolest může vést k vyššímu výskytu chronické bolesti.
Bolest je nejčastějším a nejvýraznějším příznakem náhlé příhody břišní (NPB), ale rovněž může býti příznakem jiné než náhlé nitrobřišní příhody. Diferenciace a určení druhu bolesti je velmi důležitá a vede k dalším diagnostickým závěrům.
Anatomie, dráhy bolesti.
Bolest somatická, spinální.
Bolest viscerální, útrobní.
Bolest akutní.
Bolest chronická.
BOLEST: a) orgánová; b) pobřišniční
BOLEST ORGÁNOVÁ (útrobní, viscerální, vegetativní, splanchnická)
Vzniká drážděním útrob a probíhá nervy sympatického systému.
Jde o bolest vznikající v orgánech dutiny břišní, přičemž není drážděná nástěnná pobřišnice! V dutých orgánech (žaludek, střevo, žlučník, močové cesty) je příčinou této bolesti rozpětí stěny orgánu, nebo stah stěny. Děje-li se tak od maxima do vymizení a tento rytmus se střídá, hovoříme o kolikovité bolesti. V parenchymatozních orgánech (v játrech, v pankreatu, ve slezině a v ledvině) vzniká bolest napínáním pouzdra a rozpětím obalů těchto orgánů. Orgánové bolesti jsou vedeny sympatikem (méně parasympatikem), proto se označují jako splanchnické, vegetativní. Pro kliniku je důležité, že orgánová bolest nemá přesně vymezenou lokalizaci, jde o bolest neurčitou, tupou.
Do epigastria umísťují nemocní bolesti při postižení žaludku, duodena, žlučníku a slinivky.
Do oblasti kolem pupku umísťují nemocní onemocnění tenkého střeva, slepého střeva a červu.
Do podbřišků lokalizují nemocní onemocnění tlustého střeva, červu, močového měchýře, adnex.
Orgánová bolest nutí nemocné měnit polohu, převalovat se, chodit (např. renální kolika). Sami si ulevují tlakem ruky na břicho, což naprosto nepřipadá v úvahu u zánětu pobřišnice.
Dráha splanchnické bolesti: sympatická zakončení v orgánech břišních ? ganglia sympatiku (g. coeliacum, g. mesentericum sup., inf., g. hypogastricum) ? nn. splanchnici maior, minor ? mícha ? thalamus ? regio praefrontalis. Projekce drah do kůry není taková, aby pro každý orgán dutiny břišní v ní bylo vymezeno určité seskupení nervových buněk; vnímá se proto bolest v nadbřišku, mesogastriu a podbřišku.
BOLEST POBŘIŠNIČNÍ (somatická)
Vzniká v nástěnné pobřišnici. Příčinou je podráždění peritonea obsahem žaludku, střeva, žlučí, krví, pankreatickou šťávou, močí, hnisem, toxiny bakterií apod. Tento typ bolesti je udržován po dobu působení zánětlivé noxy, jedná se tedy o bolest trvalou a to tak dlouho, než je příčina dráždění peritonea odstraněna.
Somatická bolest je vedena spinálními nervy a spinotalamickým svazkem do mozku. Má ostrý ráz a přesnou lokalizaci v místě dráždění.
Podněty, které vyvolávají tuto bolest, jsou stejné, jako podněty vyvolávající povrchovou bolest: podněty mechanické, tepelné, chemické.
Dráhy pobřišniční bolesti: nervová zakončení mezižeberních nervů v nástěnné pobřišnici, v omentum minus, v mesenteriu, v mesocolon a mesosigmatu; nervová zakončení n. phrenicus v nástěnné pobřišnici bránice ? mezižeberní nervy Th5 ? Th12 a zčásti n. phrenicus ? mícha ? gyrus postcentralis.
V gyrus postcentralis je zakončení mezižeberních nervů a n. phrenicus omezeno na určitý okrsek, vnímá se pobřišní bolest ve specifických, přesně určených oblastech břicha. Proto je pro pobřišniční bolest charakteristická přesně vymezená bolestivost, v tom místě, které je inervováno příslušným interkostálním nervem. Jde o bolest velké intenzity, která nutí nemocného zachovávat přísný klid a neměnnou polohu.
Vlastnosti břišní bolesti
Ráz. Útrobní bolest je líčena jako tlaková, křečová, palčivá. Má omezenou diagnostickou cenu. Somatická bolest je líčena jako prudká, ostrá, přesně vymezená ? má velkou diagnostickou cenu.
Lokalizace. Umísťování útrobní bolesti je nepřesné a neodpovídá poloze nemocného orgánu (např. do epigastria se propaguje bolest při onemocnění pankreatu, duodena, do okolí pupku viscerální bolest z krajiny ileocekální apod.).
Vyzařování. Do ramene vyzařuje bolest při onemocnění bránice a podbráničního prostoru (subfrenický absces, infarkt sleziny, ruptura sleziny s krvácením, atd.). Pod pravou lopatku se šíří bolest při nemocech žlučníku. Do levého podžebří, mesogastria a do zad vyzařuje bolest z těla a ocasu slinivky.
Trvání. Bolest způsobená křečí trvá vteřiny, minuty (koliky). Bolest zánětlivá trvá hodiny, dny (trvalý charakter).
Rytmus. Objevování a mizení bolesti v průběhu dne. Útrobní bolest je rytmická a souvisí s funkční aktivitou orgánů. Bývá přerušovaná. Somatická bolest je stálá, neměnná (zánět trvá nepřetržitě do kauzální terapie).
Periodičnost. Kolísání chorobných příznaků v průběhu roku. Záchvatovitá periodičnost: trvá hodiny, dny ? např. exacerbace chronické pankreatitidy, biliární koliky při cholecystolitiáze apod. Sezónní periodičnost: vředová nemoc (jaro ? podzim). Nárazová periodičnost: idiopatická proktokolitida.
Proti bolesti periodické stojí bolest stálá ? jednak u zhoubných nádorů, jednak u afekcí psychogenních.
0.0.0. KLINICKÝ OBRAZ
VYŠETŘENÍ CELKOVÉ
) Vzhled (schvácený, uspokojivý, dehydratovaný, apatický, dobrý celkový stav).
a) Poloha (nuceně ztrnulá, motorický neklid, chůze v předklonu, tiskne ruku na břicho, naříká).
b) Obličej (klidný, úzkostný, rozpálený, barva kůže a spojivek, rty).
) Před vlastním vyšetřením vyzveme nemocného, aby zakašlal (prstem ukáže, kde ho bolí).
a) Vlastní fyzikální vyšetření začínáme na místě vzdáleném od místa bolesti a blížíme se k němu.
b) Poloha: vleže, hlava rovněž položena, pokrčeny dolní končetiny, tělo v jedné ose.
c) Vyšetřujeme nenásilně, zahřátou rukou (nikoliv studenou), snažíme se o odvrácení pozornosti nemocného k vyšetřování ? jde o to, aby mimovolně nestahoval břišní svaly.
d) Vlastní vyšetření ? 5 P ? pohled, poslech, poklep, pohmat, per rectum (viz níže).
0.0.0. DIAGNOSTIKA BOLESTÍ BŘICHA
Anamnéza
Dobrá anamnéza = polovina diagnózy (platí především u náhlých příhod břišních, NPB).
) doba vzniku onemocnění (den, hodina)
a) okolnosti vzniku (úraz, z náhlého zdraví, ve spánku, po jídle, nalačno, při pohybu, v klidu apod.)
b) charakter bolesti (kolikovitá, trvalá, vyzařující, narůstající, měnící místo apod.)
c) zvracení (častost, obsah a charakter, doba vzniku vzhledem k bolestem břicha)
d) odchod plynů a stolice (poslední stolice, vzhled, příměs krve či hlenů apod.)
e) močení (častost, množství, charakter moče, potíže s mikcí apod.)
f) u žen menses a gynekologická problematika (potraty, těhotenství, fluor, záněty)
g) operace břicha v minulosti (kdy a jaký typ)
h) bolesti břicha v minulosti (kdy a jaké, hospitalizace?)
Neinvazivní vyšetřovací techniky.
b) Klinické vyšetření ? 5P
1. POHLED (aspekce, inspekce)
Nemocný je obnažen od prsních bradavek do poloviny stehen. Vyšetření věnujeme čas. Sledujeme úroveň břicha (vpadlé, v úrovni, nad úrovní hrudní stěny). Všímáme si barvy kůže, jizev po předchozích operacích, vyklenování části břišní stěny, či tříselných krajin. Pozorujeme souhyb břišní stěny s dýchacími pohyby. Patologicky je někdy patrné stahování kliček střevních při usilovné peristaltice u astenických pacientů.
1. POSLECH (auskultace)
Hodnotíme charakter střevních zvuků. Vyšetřujeme zpravidla z jednoho až dvou míst delší dobu (místa: vpravo a vlevo od střední čáry pod pupkem). Někdy vyloženě nad patrnou překážkou v místě zvýšené peristaltiky. Hodnotíme rytmus, tón zvuku. Škroukání, probublávání, pravidelnost, nepravidelnost, měnící se intenzita, výška zvuku, šplíchot. Vysoký tón ?padající kapky? je způsobený zvýšenou peristaltikou nad překážkou a pochází z pohybu plynů v tekutém obsahu střevním.
2. POKLEP (perkuse)
Hodnotíme charakter zvuku při poklepu a zároveň bolestivost místa pod poklepem. Bolest na poklep ? příznak Pléniesův ? svědčí pro podráždění nástěnné pobřišnice, pro zánět. Vysoký, bubínkový poklep svědčí pro vzduchovou náplň střeva, či žaludku a rozepnutí těchto orgánů (překážka, ileus). Ztemnění poklepové bývá fyziologicky nad játry, patologicky při nahromadění tekutiny v břiše (nad 500 ml). V tomto případě už bývá rovněž vyjádřen Pleniésův příznak a příznak frenikový (bolest v rameni).
3. POHMAT (palpace)
Nejdůležitější součást vyšetření břicha. Vyšetřujeme nejen přední stěnu břišní, nýbrž i krajinu bederní. Účelem pohmatového vyšetření je zjistit:
a) přítomnost svalového stažení
b) přítomnost bolesti na pohmat
c) přítomnost nádoru (zánětlivého vyklenutí nebo neoplasmatu)
d) přítomnost defektu ve stěně (kýla, uskřinutá kýla apod.)
Trojí druh pohmatového vyšetření:
1. Plošné, povrchní, celou rukou (identifikace svalového stažení ? zánět pobřišnice).
2. Jedním prstem nehlubokým pohmatem (lokální zánět pobřišnice).
Digitální vyšetření konečníku ukazovákem povlečeným pryžovou rukavicí. Prst je natřen vaselinou, spíše ve větším množství. Poloha: na zádech s pokrčenými a roztaženými DK; nebo poloha na boku s přikrčenými DK; nebo poloha ?a la vache? na vyšetřovacím stole; nebo poloha ?gynekologická? na speciálním vyšetřovacím lehátku. Při vyšetření ?zatlačí nemocný na stolici,? tím povolí svěrač a vniknutí prstu do anu je nebolestivé. Krouživým pohybem proniká lékař do řitního kanálu, hodnotí tonus sfinkteru (ochablý při zánětech pobřišnice a nízkých obstrukcí střeva). Poté vyšetřujeme ampulu ? prostornost, vyklenutí okolí, bolestivost. U mužů velikost a charakter prostaty, u žen postavení, bolestivost děložního čípku. Vysoko na přední stěně konečníku vyšetřujeme bolestivost peritoneální řasy ? Douglasova prostoru. Vyklenutí a bolestivost jsou známkou buď zánětlivé NPB, či naplnění tohoto prostoru krví při mimoděložním těhotenství. V obou případech se jedná o závažný stav vyžadující operační intervenci. Po vytažení prstu z konečníku hodnotíme vzhled ulpělého sekretu na prstu ? stolice, hlen, krev. U náhlých příhod břišních bývá teplotní rozdíl mezi axilou a konečníkem vyšší než 1 °C.
c) Laboratorní vyšetření
HEMATOLOGICKÉ VYŠETŘENÍ
V počátečních stadiích zánětlivých NPB ? akutní apendicitida, cholecystitida aj., nebývá zvýšený počet leukocytů. U hnisavé peritonitidy, nitrobřišních hlíz a neohraničených difusních peritonitid bývá značná leukocytosa. Počáteční leukocytosa je vyjádřena u krvácení do GIT, popř. do dutiny břišní a retroperitonea, přičemž může být vyjádřena i bolestivost při nahromadění tekutiny v množství nad 500 ml.
MOČ A SEDIMENT
Nález erytrocytů u renální koliky, hnisu a leukocytů u zánětů močového ústrojí, glukózy u diabetiků.
BIOCHEMICKÉ VYŠETŘENÍ
Amylázy v séru a v moči, lipáza sérová jsou zvýšeny u akutní pankreatitidy. Alkalická fosfatáza a bilirubin při blokádě žlučových cest s jejich zánětem.
d) Zobrazovací metody ? RTG, CT, UZ
Prostý nativní rtg zadopřední snímek srdce, plic a mediastina. Slouží k vyloučení bronchopneumonie, PNO.
Nativní rtg snímek břicha: zobrazí pneumoperitoneum, hladinky v kličkách střevních (ileus). Někdy je patrný kontrastní kámen ve žlučníku, střevu, ledvině, močovém měchýři, ureteru.
CT: bezkonkurenčně nejlepší přínos pro trauma sleziny, jater, průkaz volné tekutiny v břiše. Vynikající pro znázornění zánětu slinivky břišní. Průkaz volného plynu v břiše v ohraničeném prostoru. Diagnostika aneurysmatu břišní aorty (často náhodný nález).
UZ: průkaz cholecystolithiasy, rozšíření žlučových cest, ložiskových procesů v játrech, slezině, průkaz volné tekutiny v břiše, podpůrné vyšetření u akutní pankreatitidy, průkaz rozepnutých kliček střevních u ileozních příhod. Zkušený diagnostik dokáže upřesnit někdy obtížnou DG akutní apendicitidy s pomocí UZ vyšetření břicha.
e) Fibroskopie
Má důležitou úlohu v diagnostice krvácivých NPB do GIT. Při podezření na perforaci je kontraindikována. Užitečná je úloha ERCP při biliárních pankreatitidách doprovázených ikterem a blokádou žlučových cest kamenem. Stažení kamenu ze žlučových cest, popř. papilosfinkterotomie s uvolněním přetlaku ve žlučových cestách je léčebnou alternativou počínajících forem akutní pankreatitidy.
Invazivní vyšetřovací postupy
) Punkce. Diagnostická punkce břicha sloužila jako efektivní metodika pro průkaz krvácení do dutiny peritoneální (trhlina jaterní, trauma sleziny apod.). Dnes je tato metoda nahrazena zcela neinvazivní diagnostickou sonografií, nebo ještě lépe CT vyšetřením břicha. CT vyšetření břicha nejenže prokáže volnou krev v břiše, ale přesně definuje rozsah poškození jaterního nebo slezinného parenchymu. Operatér může provést operaci cíleným přístupem do dutiny břišní.
a) Laparoskopie. V některých případech nejsou bolesti břicha vyjasnitelné žádným dostupným vyšetřovacím postupem. V těchto případech, když všechny snahy o diagnózu selžou, je indikováno optické vyšetření břišní dutiny. Dříve šlo o diagnostickou (probatorní) laparotomii, kterou lze dnes nahradit mini-invazivní diagnostickou laparoskopií. Výhodou laparoskopie je, že ji v mnoha případech můžeme použít následovně i jako terapeutickou. Laparoskopicky dnes umíme provést všechny operace v dutině břišní, podobně jako otevřenou cestou. Nejčastěji a rutinně se ale provádějí laparoskopická cholecystektomie, apendektomie, sutura perforovaného žaludečního vředu, operace na bráničním hiátu, splenektomie, resekce střev a kolostomie.
2.5.5. DIFERENCIÁLNÍ DIAGNÓZA BOLESTÍ BŘICHA
První rozhodnutí: jedná se o náhlou příhodu břišní, nebo ne? Rozlišit NPB od neakutní afekce.
NPB je závažný stav vyžadující velmi zodpovědný přístup, často urgentní hospitalizaci a operaci.
NPB se projevuje rychlým rozvojem např. peritoneálního dráždění, neprůchodností střevní nebo krvácením a šokem.
Nejedná-li se o NPB, máme k dispozici určitý čas, dobu k řádnému vyšetření a ke stanovení diagnózy. V tomto případě nemusí být ohrožen život nemocného z důvodu časové prodlevy.
V případě, že jde o NPB, je ohrožen život nemocného a máme řádově hodiny na rozhodnutí o operaci a dalším osudu nemocného. Musíme rozhodnout, jde-li o zánětlivou příhodu břišní, nebo ileozní stav, popřípadě o trauma nitrobřišních orgánů.
PŘEHLED VLASTNOSTÍ BOLESTÍ ORGÁNOVÝCH A POBŘIŠNIČNÍCH
Bolest orgánová Bolest pobřišniční
Původ: orgány dutiny břišní nástěnnná pobřišnice
Hlavní onemocnění: neprůchodnost střevní záněty pobřišnice
Diferenciální diagnóza mezi NPB zánětlivou a ileozní
Anamnéza.
Bolest - u zánětlivé NPB je bolest stálá. U ileu je bolest kolikovitá.
Zvracení - vyskytuje se u obou typů NPB. Prudké a opakované, kopiosní zvracení bývá u překážky na horním úseku GIT. Reflexní může být u zánětlivé NPB. Nebývá tak intenzivní.
Neodcházení plynů a stolice ? vyskytuje se u obou skupin NPB.
Puls ? urychlení je častější u zánětlivých NPB. U ileozních stavů bývá výrazem pokročilého vývoje doprovázeného dehydratací.
Zvýšená teplota ? výskyt u zánětlivých NPB. V případě postižení pobřišnice je vždy teplota zvýšená.
angina abdominalis (sklerotické stenózy a. coeliaca a a. mesenterica sup.)
bolesti po jídle, hubnutí
léčba chirurgická
embolie či trombóza a. mesenterica
krutá bolest v břiše
zvracení, zácpa nebo průjem
průkaz krve ve stolici
diagnóza: angiografie
léčba: embolektomie, resekce postižené části střeva
Akutní divertikulitida
Divertikulôzou trpí v západních zemích asi 5% populace nad 45 let a 80% populace nad 80 let. Střevní divertikly vznikají vychlípením sliznice tlustého střeva v místech oslabených průchodem vasa recta střevní stěnou. Divertikly jsou nejčastěji lokalizovány v sigmatu a colon descendens, mohou se však nacházet po celé délce tračníku. Významným etiologickým faktorem při vzniku divertikulózy je nedostatek vlákniny v potravě, což spolu se zadržováním stolice a plynů vede ke zvýšení intraluminálního tlaku V naprosté většině případů je divertikulóza asymptomatická. Může však dojít k uzavření krčku divertiklu zahuštěnou stolicí s následným zvýšením sekrece hlenu a pomnožením bakteriální flóry v divertiklu a vzniká diverttikulitida. Ta je vždy provázena perforací stěny divertiklu a zánětem perikolické tkáně. Vzniká malý perikolický absces (I. stádium), který se může zvětšit ve velký perikolický absces (II. stádium). Perforací abscesu do peritoneální dutiny vzniká generalizovaná hnisavá peritonitida (III. stádium). Pokud se do peritoneální dutiny dostane i střevní obsah, vzniká fekální peritonitida (IV. stádium). Při fyzikálním vyšetření nacházíme bolestivost a palpační rezistenci v levém dolním kvadrantu břicha se zvýšenou teplotou. Někdy lze rezistenci nalézt při vyšetření per rectum. V pokročilém stádiu nacházíme peritoneální příznaky. Podezření na divertikulitidu vyslovíme na základě klinického nálezu a diagnózu potvrdíme břišní sonografií a zejména výpočetní tomografií, která je zde metodou volby. Endoskopické vyšetření zde není vhodné. V diferenciální diagnostice musíme zvážit kolorektální karcinom a nespecifické střevní záněty. Divertikulitida je často komplikována píštělemi (kolovezikální, kolovaginální či kolokutánní). Mírnou formu divertikulitidy lze léčit v domácím prostředí pomocí širokospektrých antibiotik s pokrytím anaerobů (např. ciprofloxacin s metronidazolem). Těžší formy onemocnění vyžadují hospitalizaci s dočasnou parenterální výživou. Užívá se zde trojkombinace antibiotik (ampicilin + gentamycin + metronidazol). Abscesy o velikosti nad 5 cm je nutno drénovat ? o indikaci má rozhodnout chirurg, který zvolí formu drenáže. Nejbezpečnější a nejúčinnější zůstává chirurgický způsob drenáže operací, v některých případech lze uvažovat o alternativní možnost drenáže pod UZ, CT kontrolou.
Pankreatitida akutní a chronická
Anatomie pankreatu
Fyziologie pankreatu
výdej 1500 - 3000 pankreatického sekretu/24 hod
obsah NaHC03 a enzymů (amylázy, lipázy, proteolytické enzymy)
inhibitory proteáz
regulace sekrece
vnitřní sekrece pankreatu
Vyšetřování pankreatu
zobrazovací metody (sonografie, nativní rtg, CT, MR, ERCP, angiografie)
biopsie pankreatu pod sonografickou či CT kontrolou
stanovení pankreatických enzymů v tělních tekutinách
aktivita amyláz v séru, moči a ascitu; izoenzymy
aktivita lipázy v séru
imunoreaktivní trypsin v séru
testování exokrinní funkce pankreatu
sekretin-pankreozyminový test
PABA (bentiromidový) test
mikroskopické vyšetření stolice na zbytky potravy
stanovení tuku ve stolici za 24 hodin
stanovení pankreatických enzymů (elastáza) ve stolici
ZÁKLADNÍ PRAVIDLO: při bolestech doprovázejících NPB jsou analgetika kontraindikována. Výjimkou mohou být ultrakrátce působící analgetika (minuty, max. hodinu), zabraňující bolesti po dobu nezbytného transportu z místa vzdáleného nemocnici. Zastření příznaků bolesti tišícím prostředkem může být pro nemocného osudným. Z tohoto pohledu je správné bolest břicha u NPB netlumit a vyčkat vývoje dalších příznaků. Souhrnné zhodnocení klinického nálezu a laboratorních výsledků pak vede k indikační rozvaze o operačním, nebo konzervativním postupu.
U potvrzené koliky renální nebo biliární je lékem volby spasmolytikum podané buď i.m. nebo i.v. (Buscolysin, Buscopan).
Paralytický ileus můžeme příznivě ovlivnit podáním parasympatomimetika (Ubretid, Syntostigmin).
2. Fyzikální (mechanické) terapeutické možnosti
Ledové obklady (gelový základ v umělohmotném pytlíku) v suchém obalu přikládané intermitentně nad místo maximální bolestivosti (např. pravé hypochondrium při akutní cholecystitidě) má blahodárné ztišující fyzikální účinky. Každý zánět lze lokálně ovlivňovat studenými náčinky. Chlad působí analgeticky a zpomaluje zánětlivé pochody.
Zavedení žaludeční sondy při ileozní příhodě uleví nemocnému odčerpáním atonické tekutiny ze žaludku od bolestí způsobených pasivní distenzí žaludeční stěny. Obdobně může zapůsobit rektální rourka překonávající stenosu rekta - odčerpáním tekutého střevního obsahu a plynů nad překážkou uleví distenzi tlustého střeva a může dočasně vyřešit ileus (získá se čas k potřebné plánované operaci).
3. Chirurgická léčba
Ve většině případů je operace kauzálním řešením vzniklého onemocnění. Většina zánětlivých NPB je indikována k operaci, většina ileozních stavů je indikována k operaci, většina krvácení do peritoneální dutiny je indikována k operaci. Jen málo krvácení do GIT je indikováno k operačnímu řešení, ale tady jde o stavy, které nebývají provázeny bolestmi břicha. Lapidárně řečeno, převážná většina NPB doprovázených bolestmi břicha je indikací k revizi břicha. Nutno zdůraznit, že není chybou v případě nejasností indikovat operaci NPB i bez následně zjištěné peroperační příčiny; lépe než ponechat jednou zbytečně zemřít nemocného na hnisavý zánět pobřišnice v důsledku nerozpoznané peritonitidy.
Pokud se týká chronických bolestí břicha, kde nejde o NPB, ne vždy je operace indikovaná. Známe interní příčiny bolestí břicha, které jsou dlouhodobé, špatně medikamentozně ovlivnitelné, avšak operací neovlivnitelné.
Operace: chirurgický výkon, v případě NPB laparotomie, dnes někdy laparoskopie, které kauzálním způsobem odstraní příčinu onemocnění. Nezřídka se jedná o život zachraňující výkon. Princip a strategie operace: odstranit příčinu onemocnění ? v případě zánětlivých onemocnění odstranění zánětlivého ložiska (apendektomie, cholecystektomie, odsátí žaludečního obsahu při perforační příhodě a sutura proděravělého vředu); u ileozních příhod zrušení překážky (stomie, by-pass, resekce).
U chronického krvácení i okultního vzniká často anémie, při masivním akutním krvácení hrozí hemorrhagický šok
2.7.4. Diagnóza a diferenciální diagnóza
anamnéza
fyzikální nález
pomocná vyšetření
fibroskopie
rtg, angiografie, CT, sono
rektoskopie, sigmoideoskopie, koloskopie
laboratorní nálezy
Dd krvácení z:
horní poloviny GIT
dolní poloviny GIT
GIT nebo plic, či jiných lokalizací
haemobilia
haemoperitoneum
haemoptysis, haemoptoe
haematometra
haematuria
2.7.5. Léčba
konzervativní farmakoterapeutická (Remestyp)
konzervativní s dvoubalonkovou sondou (u jícnových varixů)
endoskopická invazivní terapie
chirurgická léčba
stabilizace oběhu, obecná opatření
zástava krvácení, doplnění objemu
medikamentózní léčba
endoskopické metody - sklerotizace, elektrokoagulace
balonková tamponáda
TIPS
definitivní léčba
opakovaná sklerotizace jícnu
léčba peptického vředu, proktokolitidy
endoskopická polypektomie
chirurgická léčba
léčba hemorrhoidů
transplantace jater
2.7.6. Prevence.
Prognóza.
2.8. Hlavní hepatobiliární syndromy
2.8.1. Ikterus a cholestáza
2.8.1.1. Definice a klinický obraz
ikterus - žluté zabarvení kůže, sliznic a sklér, které se objevuje při vzestupu bilirubinémie asi nad dvojná?sobek horní hranice normálních hodnot, tedy kolem 35 ?mol/l
cholestáza znamená poruchu tvorby a sekrece žlu?či
variabilní začátek (asymptomatický, po kolice, hladovění, chřipkovité příznaky, náhlý či pozvolný, po lécích, intoxikace, akutní jaterní selhání)
2.8.1.2. Etiologie a patofyziologie
ikterus
prehepatální (hemolýza, Gilbertův syndrom)
hepatocelulární (poškození jaterního parenchymu)
obstrukční (kámen, nádor, zánětlivá stenóza, zvětšení hlavy pankreatu)
2.8.1.3. Diagnóza a diferenciální diagnóza
anamnéza a fyzikální nález
laboratoř
sonografie
rtg (ERCP, PTC, CT)
cholescintigrafie
Diferenciální diagnóza ikterických stavů
typ ikteru prehepatální hepatocelulární obstrukční
acholická stolice se nachází jen při úplné biliární obstrukci, při obstrukci neúplné je stolice hypocholická či normocholická
2.8.1.4. Léčba
podle etiologie
u biliární obstrukce výkony endoskopické a chirurgické
2.8.1.5. Preventivní, prognostické a posudkové aspekty
2.8.2. Portální hypertenze a krvácení z jícnových varixů
normální tlak v portální žíle činí kolem 7 - 10 mm Hg, tj. asi 10 - 15 cm vodního sloupce. Vzestup tlaku nad dvojnásobek těchto hodnot znamená portální hypertenzi
klasifikace portální hypertenze
a) prehepatální (obstrukce portální žíly)
b) intrahepatální
presinusoidální (např. schistosomiáza)
sinusoidální (typicky u jaterní cirhózy)
postsinusoidální (např. u venookluzivní nemoci)
c) posthepatální, např. při trombóze jaterních žil (Budd-Chiariho sydrom) nebo konstrikční perikarditidě
výši portální hypertenze lze měřit katetrem zaklíněným v jaterní žíle (WHVP - wedged hepatic vein pressure, portosystémový gradient).
déletrvající portální hypertenze vede ke vzniku kolaterálního oběhu (intra- a extrahepatální portosystémové zkraty)
jícnové varixy
krvácení z varixů se manifestuje obvykle hematemezou s následnou melénou, někdy přímo šokovým stavem
Léčba krvácejících jícnových varixů
cíl: zastavit krvácení, stabilizovat krevní oběh nemocného a zabránit rozvoji jaterní encefalopatie
zavedením trojcestné balonkové sondy Sengstaken-Blakemoreovy
podávání látek s vazokonstrikčním účinkem v portální oblasti (vazopresin a jeho analoga ? terlipresin - Remestyp a somatostatin či jeho derivát oktreotid)
založení transjugulárního intrahepatálního portosystémového zkratu (TIPS)
po zvládnutí akutního stavu je třeba připravit terapeutický plán:
opakovaná sklerotizace či ligace jícnových varixů
farmakologické snižování portálního tlaku betablokátory
výjimečně založení některé z portosystémových spojek (obvykle distální splenorenální anastomózy)
2.8.3. Retence tekutin a ascites
2.8.3.1. Patofyziologie vzniku ascitu u jaterní cirhózy nebyla do?sud uspokojivě objasněna. Faktory:
portální hypertenze
snížená koncentrace plazmatického albuminu a následné změny systému renin-aldosteron (sekundární hyperaldosteronismus)
vazodilatace splanchnických tepen při nadprodukci oxidu dusnatého
lymfatická hypertenze
2.8.3.2. Diagnóza ascitu
fyzikální vyšetření
sonografické vyšetření
provést probatorní punkci a tekutinu biochemicky, cytologicky a kultivačně vyšetřit
stanovení počtu leukocytů je nejcitlivější známkou spontánní bakteriální peritonitidy. Počty nad 250 granulocytů nebo 400 leukocytů v mikrolitru jsou diagnostické.
není-li léčebný účinek dostatečný, je nutno omezit přívod vody na 1000 ml/24 hodin; v pokročilé fázi klinického zkoušení jsou antagonisté V2 receptorů adiuretinu
v případech mechanicky obtěžujícího tenzního ascitu je na místě provedení evakuační punkce
peritoneovenózní zkrat podle LeVeena
reinfúze ascitu
TIPS
léčba spontánní bakteriální peritonitidy
obvykle vyvolána běžnými střevními gram-negativními mikroorganismy
cefalosporiny třetí generace (cefotaxim, ceftriaxon), příp. chinolony (norfloxacin)
2.8.4. Poruchy krvetvorby a hemokoagulace
anémie (obvykle makrocytární), leukopénie a trombocytopénie
zejména u alkoholiků je častý deficit kyseliny listové
2.8.4.1. Patogeneze
Hypersplenismus, hypovitaminózy, útlum krvetvorby při jaterní insuficienci
poruchy hemokoagulace
2.8.4.2. Léčba
málo úspěšná
při cholestáze parenterální aplikace vitaminu K
podání chybějících elementů nebo faktorů (krevní převody, destičkové koncentráty, kryoprecipitát, jednotlivé hemokoagulační faktory)
transplantace jater
2.8.5. Jaterní encefalopatie (JE)
definice: Neurologicko-psychiatrické poruchy, ke kterým dochází v důsledku těžkého poškození jaterních funkcí
2.8.5.1. Klinika
dělení do čtyř stupňů:
I. Mírná zmatenost, euforie nebo deprese, porucha pozornosti, iritabilita.
II. Bradypsychika, letargie, zřetelné změny osobnosti, neadekvátní chování, intermitentní desorientace (obvykle v čase).
III. Somnolence, neschopnost mentálních úkonů, trvalá dezorientace časem a/nebo místem, zřetelná zmatenost, amnézie, nesrozumitelná řeč.
IV. Kóma.
2.8.5.2. Diagnóza JE nečiní v pokročilejších případech potíží. V počátečních stádiích (tzv. subklinická jaterní encefalopatie) - řádné fyzikální vyšetření a některé jednoduché zkoušky - test na konstruktivní apraxii, test spojování čísel, tzv. flapping tremor, foetor hepaticus apod. Diagnózu lze potvrdit charakteristickým elektroencefalografickým nálezem či vyšetřením evokovaných potenciálů.
Podle rychlosti vzniku: JE akutní a chronická
Podle příčiny: JE exogenní (při krvácení do GIT) a endogenní (bez zřejmé vyvolávající příčiny)
2.8.5.3. Patogeneze:
produkty bílkovinného metabolismu vznikající ve střevě činností baktérií (amoniak, tzv. biogenní aminy - oktopamin a fenyletanolamin, merkaptany, kyselina gama-aminomáselná)
dysbalance plazmatických aminokyselin (zvýšení koncentrace aromatických a snížení koncentrace větvených aminokyselin)
Definice: závažná porucha jaterních funkcí bezprostředně ohrožující život nemocného, vzniklá do 10 týdnů od začátku jaterního onemocnění bez preexistujícího poškození jater
2.8.6.1. Klinika:
jaterní encefalopatie
porucha hemokoagulace
nejrůznější poruchy vnitřního prostředí (metabolická alka?lóza i acidóza, hyponatrémie, hypokalémie, hypomagnezémie a hypofosfatémie, hyperamonémie, hypoglykémie, hypocholesterolémie, vzestup plazmatické koncentrace neesterifikovaných mastných kyselin)
edém mozku
porucha buněčné i humorální imunity, vedoucí často k těž?kým pneumoniím a dalším infekčním komplikacím;
funkční renální selhání (hepatorenální syndrom)
2.8.6.2. Léčba akutního jaterního selhání
omezení perorálního přívodu bílkovin, podávání rifaximinu, neomycinu či jiných antibiotik sondou i ve vysokých klyzmatech a projímadel (nejlépe síranu hořečnatého) k potlačení tvorby dusíkatých metabolitů ve střevě,
parenterální výživa včetně úpravy vnitřního prostředí,
profylaktické podávání širokospektrých antibiotik (např. cefalosporin + aminoglykosid),
podávání H2-antagonistů nebo inhibitorů protonové pumpy jako prevence stressového žaludečního vředu,
monitorace nitrolebního tlaku a při elevaci nad 12 mmHg jeho snižování (artificiální hyperventilace, mannitol),
dočasná podpora jaterních funkcí dialýzou proti albuminu (MARS - molecular absorbent recirculating systém).
prognóza velmi špatná s mortalitou kolem 70 - 80%. Nejúčinnější současnou léčbou je urgentní transplantace jater
2.8.7. Chronická jaterní insuficience
Definice: těžká porucha jaterních funkcí, která vznikla u déletrvajícího jaterního onemocnění. Syndrom zahrnuje:
jaterní encefalopatii,
poruchu hemokoagulace,
sklon k retenci tekutin,
portální hypertenzi se splenomegalií, hypersplenismem a s nebezpečím krvácení z jícnových varixů,
poruchu výživy často s nápadnou svalovou atrofií,
poruchu buněčné i humorální imunity s častými infekcemi včetně tbc,
2.8.8. Hepatorenální syndrom (tzv. funkční renální selhání)
Definice: progredující azotémie a oligurie s výraznou retencí sodíku, komplikující jaterní cirhózu s ascitem nebo akutní jaterní selhání
Patogeneze: změny renální hemodynamiky se sníženým prokrvením ledvinné kůry (úloha prostaglandinů, zvýšeného tonu sympatiku, tromboxanu, renin-aldosteronového mechanismu a sekrece adiuretinu a atriálního natriuretického faktoru). Ledviny jsou morfologicky normální a lze je úspěšně transplantovat nemocným s chronickým renálním selháním.
Lab: Koncentrace sodíku v moči je nižší než 5 mmol/l, častá je i hyponatrémie, močový sediment je normální Prognóza je téměř vždy špatná, nemocní umírají následkem selhání jaterního či krvácení z jícnových varixů. Ojedinělé nemocné se podařilo zachránit urgentní transplantací jater nebo založením TIPSu. Včasné podání terlipressinu dokáže někdy obnovit funkci ledvin.
2.8.9. Biliární dyspepsie a kolika
Definice: biliární dyspepsie - nepřesně vymezený soubor potíží jako je tlak až bolest v pravém podžebří, často provázený nauzeou a někdy i zvracením, případně plynatostí a zácpou, objevující se po požití tučných nebo aromatických jídel a trvající déle než 15 - 30 minut. Odchod plynů či stolice biliární bolesti neulevuje.
Patogeneze: dyskinéza žlučových cest
Biliární kolika - bolest v důsledku náhlého uzávěru choledochu nebo ductus cysticus. Je způsobena zvýšením tlaku ve žlučovodech a jejich roztažením. Bolest je kolísavá a obvykle trvá několik hodin
Diagnóza: anamnéza, fyzikální nález, sonografie
Léčba: spazmolytika, po zklidnění cholecystektomie, ve vybraných případech ojediněle perorální disoluce nebo extrakorporální litotrypse rázovou vlnou. Při choledocholitiáze endoskopická papilotomie, příp. s extrakcí konkrementu Dormiovým košíčkem či litotrypsí.
2.9. Průjem
2.9.1. Definice a klinický obraz
zvýšení frekvence, objemu a obsahu vody ve stolici
endokrinopatie (thyreotoxikóza, diabetes mellitus, hyperparathyreóza, endokrinně aktivní nádory GIT)
urémie
resekce střeva
Whippleova choroba
2.9.3. Diagnóza a diferenciální diagnóza
anamnéza a fyzikální nález
laboratorní vyšetření (kultivace, průkaz krve, parazitů, průkaz metabolických chorob, protilátky proti gliadinu a tkáňové transglutamináze, enterobiopsie)
endoskopie, rtg
Malabsorpční syndrom
Definice: snížená střevní absorpce živin s jejich zvýšenou ztrátou stolicí. Nejdříve bývá postiženo trávení tuků, což se projevuje steatorrheou. Někdy se také hovoří o malasimilaci, která se podle převládající patologie dělí na maldigesci a malabsorpci.
biochemické a genetické poruchy (sprue, deficit laktázy aj.)
G. Endokrinní a metabolická onemocnění
diabetes mellitus
thyreotoxikóza
karcinoid
Symptomatologie:
ovlivněna etiologií
průjem, steatorrhea, kreatorrhea, malabsorpce vitaminů, kalcia a dalších minerálů
malnutrice, hypo- až avitaminózy, osteopenie
Diagnóza: steatorrhea > 6 g/24 hod., tukové kapénky, svalová vlákna (kreatorrhea) a škrobová zrna ve stolici
etiologická diagnóza
Léčba: pokud možno etiologická, dle potřeby MCT tuky, maltodextrin, suplementace vitaminů, kalcia a stopových prvků, pankreatické enzymy, v extrémních případech parenterální výživa
Nespecifické střevní záněty
Crohnova choroba a idiopatická (ulcerózní, hemorrhagická) proktokolitida
Epidemiologie:
nejvíce postižena bílá rasa, zvláště Židé, bez rozdílu pohlaví, nejčastěji ve věku 15 - 35 let
prevalence ulcerózní kolitidy činí asi 70 - 150/100.000, M. Crohn 20 - 40/100.000
etiologie nejasná, vlivy genetické a environmentální
Patologie:
ulcerózní kolitida - rovnoměrné postižení sliznice, zánět, hyperémie, hemorrhagie, abscesy krypt, zánět nepřesahuje submukózu. Rektum je postiženo téměř vždy, zánět je kontinuální a sahá různě vysoko na tračník, při postižení celého tračníku i na distální ileum (backwash ileitis). Tvorba pseudopolypů, dysplázie, riziko karcinomu tračníku
Crohnova nemoc - zánět postihuje celou tloušťku střevní stěny a přechází až na přilehlé mesenterium a regionální mízní uzliny. Ztluštění stěny vede k zúžení lumina střevního. Sklon k tvorbě píštělí a abscesů. Střídají se úseky zdravého a postiženého střeva. Nejčastěji postiženo terminální ileum (ileitis terminalis), ovšem může být postižen kterýkoliv úsek trávicí trubice. Mikroskopicky se jedná o granulomatózní zánět;
u části nemocných není rozlišení mezi ulcerózní kolitidou a M. Crohn možné.
Klinické nálezy
ulcerózní kolitida
průjem s příměsí krve, bolesti břicha, v těžších případech horečka a hubnutí, toxické megakolon
bolesti břicha, horečka, průjem (obvykle bez krve), hubnutí
tvorba píštělí, fisur a abscesů
ileus
nespecifické známky zánětu
průběh: chronický, různě dlouhá údobí klinické remise
diagnóza
anamnéza
klinický nález
rektosigmoidoskopie, irrigografie
při podezření na M. Crohn enteroklýza
systémové komplikace
malnutrice, anémie
artralgie, artritida, spondylitida
jaterní poškození (primární sklerózující cholangitida u ulcerózní kolitidy, cholelitiáza, reaktivní hepatitida)
trombózy a tromboembolie
postižení očí (iritida, uveitida)
Léčba
ulcerózní kolitida
sulfasalazin
mesalazin (kys. 5-aminosalicylová)
prednison
u převážně rektálního postižení klyzmata a čípky
kolektomie u toxického megakolon
prognóza většinou příznivá
M. Crohn
léčba podobná jako u ulcerózní kolitidy, efekt obvykle menší, častěji se užívají imunosupresiva
chirurgická léčba u komplikací (střevní obstrukce, píštěle, abscesy - asi 70% nemocných)
prognóza horší, riziko peritonitidy a sepse, časté relapsy
Whippleova choroba (střevní lipodystrofie)
Vzácné onemocnění postihující především muže. Příznaky: artritida, protrahované průjmy, malabsorpce, pokles hmotnosti. Artritida začíná akutně, později migruje.
Diagnóza dosud spočívá hlavně na průkazu PAS-pozitivních tyčinkovitých struktur v makrofázích z duodenální sliznice či jiných tkání a elektron-mikroskopickém průkazu baktérií s typickou trojvrstevnou membránou. Etiologickým agens je nekultivovatelná baktérie Tropheryma whippelii a nově byla k jejímu průkazu vyvinuta diagnostická metoda spočívající na průkazu RNA sekvencí metodou polymerázové řetězové reakce (PCR). Následně se však prokázalo, že Tropheryma whippelii je přítomna také v 5% vzorků z duodenální sliznice a v 11% vzorků žakludeční šťávy u zcela zdravých jedinců. Průkaz T. whippelii pomocí PCR není tedy sám o sobě dostatečný pro diagnózu M. Whipple a samozřejmě ani důvodem k antibakteriální léčbě (Ehrbar, H. - U. et al.: Lancet, 353, 1999, č. 9171, s. 2214).
Dráždivý tračník
Tímto pojmem se označují déle než tři měsíce trvající pocity tlaku či bolestí v břiše, které
se zlepšují či ustupují po defekaci a/nebo
jsou spojeny se změnou frekvence stolice nebo
jsou spojeny se změnou konzistence stolice.
Častá je zácpa nebo průjem či jejich střídání, pocity nucení na stolici a neúplného vyprázdnění, nadýmání a odchod hlenu. Dráždivý tračník se někdy podle převládajících potíží dělí na tři typy - s převažujícím průjmem, s převažující zácpou a typ bolestivý. Je zřejmé, že ohraničení dráždivého tračníku vůči funkčnímu průjmu či habituální zácpě je často neurčité či přímo nemožné.
Léčba
psychoterapie
farmakoterapie
Prevence
Prognóza.
2.9.4. Léčba
dieta
symptomatická léčba
antimikrobiální léčba
ostatní postupy
2.9.6. Preventivní, prognostické a posudkové aspekty
Kolorektální karcinom představuje druhý nejčastější nádor v České republice a v jeho incidenci se ČR nachází celosvětově na prvním místě (75,5 nově zjištěných onemocnění na 100000 obyvatel v r. 1997). Jeho význam je tedy zcela mimořádný.
Genetické vlivy při vzniku kolorektálního karcinomu: familiární adenomatózní polypóza vyvolaná mutací APC genu (tumor-supresorový gen na 5. chromozomu) je dobře známou prekancerózou, podobně jako Lynchův syndrom (hereditární nepolypózní kolorektální karcinom). Mezi nově zjištěné genetické odchylky patří mutace MMR (DNA mismatch repair) genů hMSH1 a hMSH2 u Afroameričanů s časnou formou kolorektálního karcinomu.
Klinické projevy: v závislosti na lokalizaci zácpa až ileus, enterorrhagie, průjem, anemizace, hubnutí, rezistence v břiše, metastatické postižení jater a dalších orgánů.
Je zřejmé, že kolorektální karcinom díky své pestré klinické symptomatologii by mohl být přiřazen i k dalším kapitolám symptomatického dělení břišních potíží ? krvácení do GIT, patologická rezistence v břiše, průjem nebo i nález patologických laboratorních testů.
Dg: fyzikální vyšetření včetně vyšetření per rectum, rektosigmoidoskopie, koloskopie, irigografie
Th: u všech operabilních případů výhradně léčba chirurgická, jinak paliativní, spočívající zejména v zajištění průchodnosti střeva.
Prognóza: asi 50% operovaných nemocných přežívá 5 let
2.10.4. Léčba zácpy
úprava diety, životospráva, psychoterapie
vynechání či úprava medikace
úprava vnitřního prostředí
léčba lokálních poruch anu a rekta
odstranění střevní obstrukce
laxativa jako ultimum refugium
2.10.5. Preventivní, prognostické a posudkové aspekty
farmakoterapie: Masti, čípky, mikroklyzmata. Novou léčebnou možností u chronické anální fisury je injekce botulotoxinu do vnitřního análního sfinkteru. Je však nutno uvést, že podobného léčebného účinku lze dosáhnout s mnohem menšími náklady při lokálním použití nitrátů v masťové podobě.
fyzikální terapie (např. laser)
endoskopická léčba
chirurgická terapie
2.11.5. Preventivní, prognostické a posudkové aspekty
2.12. Gastro, jejuno, ileo- a kolostomie
2.12.1. Definice a vymezení problému
Pojem střevní vývod (stomie) se obecně používá pro vytvořenou komunikaci mezi lumen střevním a povrchem těla. Tato komunikace může být vytvořena přímým spojením lumina střevního z kůží, nebo nepřímo prostřednictvím drénu.
2.12.2. Patofyziologický podklad a odůvodnění ke střevním vývodům
Důvodem k založení střevního vývodu (píštěle, stomie) může být onemocnění trávicí trubice, orgánů s ní funkčně souvisejících (játra, pankreas), útlak trávicí trubice z okolí a další indikace (urologické, gynekologické, atd.).
2.12.3. Indikace ke gastrostomii, jejunostomii, ileostomii, kolostomii:
0. stavy, kde je nutno dosáhnout dekomprese střeva nebo derivaci střevního obsahu.
1. stavy, kde je žádoucí zajištění vstupu do trávicí trubice z důvodů nutričních nebo léčebných.
Stomie může být vytvořena jako dočasná nebo trvalá.
2.12.4. Druhy stomií
Gastrostomia- dnes se zakládá nejčastěji endoskopicky. Indikace viz jejunostomie.
Jejunostomia nutritiva. Tato stomie je zakládána u pacientů, kde je nutné dlouhodobě vyřadit z pasáže proximálnější úseky trávicí trubice (např.: při stavech po gastrektomiích s insuficiencí anastomózy, insuficiencí gastrojejuno- nebo gastroduodenoanastomózy apod.) nebo aplikovat dlouhodobě potravu při nespolupráci pacienta (zde se používá častěji gastrostomie). Jejunostomie se zakládá i při výkonech na žlučových cestách a pankreatu, kdy jsou takto vyvedeny drény z ductus pancreaticus a ze žlučových cest. V pediatrické chirurgii lze využít jejunostomii v léčbě mekoniového ileu nebo při léčbě duodenálních atresií.
Technika stomie: dle Witzela (nástěnná stomie vytvořená na drénu), enterostomie dle Bischop-Koopa (terminální jejunostomie s enteroenteroanastomozou end to side), perkutánní endoskopická jejunostomie a další.
Ileostomia axialis. Axiální (dvouhlavňová) ileostomie se používá při derivaci nebo dekompresi tlustého střeva, jako dočasná ochrana ileoanální či jiné rizikové anastomózy, nebo anastomózy s pouchem po totální proktokolektomii.
Technika stomie: nejčastěji se používá tzv. ?loop ileostoma? , kde je ponechána kontinuita zadní stěny ileální kličky a vytvořena evertovaná část stomie na přívodné kličce. Ta je vysunuta nad úroveň stěny břišní, zatímco ústí odvodné kličky zůstává v úrovni kůže.
Ileostomia terminalis. Koncová ileostomie je indikována při provádění proktokolektomie.
Nejčastější indikace jsou idiopatická proktokolitida resistentní na konzervativní léčbu, toxické megakolon, m. Crohn s postižením kolon a rekta, familiární polypóza s maligním postižením distálního rekta a další.
Technika stomie: terminální ileostomie je lokalizována do pravého podbřišku, většinou se používá metody dle Brooka s everzí posledních několika cm (3-6) ilea, nebo kontinentní stomie dle Kocka, kde před samotnou stomií je vytvořen z distálního ilea pouch (rezervoár) s ventilovým mechanismem.
Caecostomia. Nástěnná kolostomie se téměř výhradně provádí na céku, méně na transverzu, zpravidla jako dočasná. Zakládá se vzácně a je indikována jako dekompresní stomie při nemožnosti založit axiální stomii nebo z jiných závažných důvodů.
Technika stomie: vývod lze vytvořit pomocí drénu nebo katetru (Foley), který je zaveden do lumen kolon, přední stěna kolon v místě zavedeného drénu je fixována k peritoneu a drén vyveden stěnou břišní, dále je možné stěnu střevní nástěnně vyšít přímo ke kůži, ev. je možné provést perkutánní endoskopickou cékostomii.
Transversostomia. Transverzostomie je nejčastěji využívána jako dekompresní a derivující axiální (dvouhlavňová) stomie při ileozním stavu způsobeném stenozujícím procesu na levém kolon (tumor, divertikulitida, atd.), při perforacích kolon a insuficienci anastomózy na levém kolon a rektu.
Technika stomie: určení vhodného místa pro stomii (již před operací přikládáním kolostomické planžety u stojícího a sedícího pacienta, dále je vhodné neumísťovat stomii do oblasti operační rány), kruhovitá excize kůže v rozsahu cca desetikoruny, excize nebo rozhrnutí podkoží, protětí fascie do kříže a po odtažení svalu protětí peritonea a vtažení kličky střeva nad kožní kryt. Do vytvořeného kanálu v mezokolon těsně pod střevem vtažen jezdec (podložka) a okraje střeva fixovány k okrajům kůže stehem. První podloženou axiální stomii popsal v literatuře český chirurg Maydl (1888).
Sigmoideostomia axialis et terminalis
Sigmoideostomie axiální je kromě již zmíněných indikací u transverzostomie indikována u tumorů rekta (paliativní výkon), anorektálních vývojových poruch, perianálních, rektovaginálních a jiných píštělí, při anální inkontinenci, poranění konečníku, postiradiační proktitidy, rozsáhlých perianálních zánětlivých procesech (hydrosadenitida, atd.).
Technika stomie: je prakticky stejná jako u transverzostomie, jen umístění je v levém mezo až hypogastriu.
Colostomia terminalis. Jednohlavňová (terminální) kolostomie se zakládá nejčastěji na sigmatu. Provádí se jako definitivní u amputace (exstirpace) konečníku (Milesova operace), při diskontinuálních resekcích levého kolon a rekta (Hartmannova typu nebo typu terminální stomie a mukózní píštěl). Tyto operace jsou většinou indikovány pro nádorové onemocnění rekta a rektosigmoidea, perforovanou divertikulitidu nebo devastující poranění v oblasti rekta a sigmatu.
Technika stomie: Po přerušení kolon je proximální část střeva vyvedena v předem označeném místě jako jednohlavňová stomie (technika odpovídající vyvedení axiální stomie), distální část je buď exstirpována (Milesova amputace rekta), nebo slepě uzavřena (Hartmannova resekce), nebo na jiném místě vyvedena jako stomie (mukózní píštěl).
2.12.5. Komplikace spojené s vývodem střeva
1. Časné komplikace:
Nekróza vyústění střeva z porušení výživy
Retrakce stomie
Infekce v ráně kolem stomie
Prolaps stomie
Prolaps kliček střevních parastomálně s možností jejich uskřinutí
2. Pozdní komplikace:
Stenóza ústí stomie (většinou jizevnatá)
Prolaps stomie (zvláště u axiální ileostomie nebo transverzostomie)
Parastomální kýla
Perforace přívodné kličky (většinou mechanicky při výplachu)
2.12.6. Péče o vývody střevní. Pomůcky, úprava stravy
Péči o vývod střevní (stomii) si ve velké většině provádí pacient sám. V nemocnici i v terénu jsou školeny stoma sestry, které pacienta s problematikou ošetření stomie seznámí a v případě technických obtíží pacientovi pomohou. Pro stomiky jsou vydávány publikace s tématikou ošetření stomií, použití stomických pomůcek a dieta při stomii.
V České republice jsou dostupné stomické pomůcky jednodílné a dvoudílné (zvláště planžeta a stomický sáček), většinu stomických pomůcek dodávají firmy Convatec a Coloplast.
2.12.7. Prognóza. Indikace k zanoření stomie
Prognóza pacientů se stomií závisí na základním onemocnění, pro které byla stomie vytvořena.
Stomii lze zanořit pokud pominul důvod, který vedl k jejímu utvoření (odstranění stenózy v distální části GIT, zhojení anastomózy, ústup zánětu, atd.).
2.13. Patologické laboratorní nálezy
Do oblasti pojednávané problematiky patří zejména následující vyšetření:
různé (vyšetření metabolismu železa, mědi, porfyrinů, purinů, aminokyselin, deficit alfa-1 antitrypsinu, nádorové markery, změny krevního obrazu, poruchy hemokoagulace, moč a močový sediment)
2.13.1. Anamnéza, fyzikální nález a doplňující vyšetření
Nález patologického výsledku některého laboratorního testu, pro nějž není zřejmého důvodu, je v klinické praxi častým problémem. Nejběžnějším příkladem z oblasti hepatogastroenterologie je takto náhodně objevená hyperbilirubinémie, ovšem může jít o kterékoliv laboratorní vyšetření. V podobných případech lze doporučit následující postup:
) vyšetření s odstupem času zopakovat (musíme mít na mysli možnost chybného výsledku, záměny vzorků apod.)
a) doplnit anamnézu a dle povahy nálezu nemocného znovu řádně fyzikálně vyšetřit se zaměřením na příslušnou oblast
b) provést doplňující vyšetření laboratorní a zobrazovací
c) neobjasněné případy je nutno dlouhodobě sledovat, neboť změny v laboratorních ukazatelích mohou předcházet klinické manifestaci onemocnění (např. stoupající titr alfa-fetoproteinu může o několik měsíců předcházet objevení se hepatocelulárního karcinomu, zjistitelného zobrazovacími metodami)
2.13.2. Diferenciální diagnóza a prognóza
Nepodaří-li se řádným vyšetřením objasnit příčinu patologického laboratorního nálezu, je nutno přihlédnout ke klinickému stavu nemocného a časové dynamice nálezu. Časem se obvykle problém vyřeší buď manifestací předtím neprokazatelné choroby nebo normalizací laboratorního nálezu. Existují ovšem i případy, kdy má nemocný po léta např. enormně zvýšenou sedimentaci erytrocytů (nad 100/hod), aniž by bylo prokazatelné jakékoliv závažnější onemocnění. Prognóza je v těchto případech ovšem vždy nejistá.
